Овощи и фрукты оказались бесполезными для похудения

Диета, богатая овощами и фруктами, полезна для здоровья, но ее влияние на снижение массы тела сводится к нулю. Такой вывод сделали ученые Университета штата Алабама, проведя систематический обзор и мета-анализ данных, полученных в ходе исследований, посвященных выявлению связи между похудением и повышенным потреблением фруктов и овощей. Работа опубликована в журнале American Journal of Clinical Nutrition.

Есть побольше овощей и фруктов – обычная диетическая рекомендация для желающих сбросить вес. Рекомендованный диетологами объем потребления составляет 1,5 – 2 порции фруктов и 2-3 порции овощей в день.

Группа под руководством Кэтрин Кайзер (Kathryn Kaiser) в целях проверки эффективности такого совета проанализировала данные, полученные в ходе семи рандомизированных, контролируемых клинических испытаний, в которых принимали участие в общей сложности 1200 человек. Полученные результаты показали, что повышенное потребление овощей и фруктов само по себе практически никакого влияния на массу тела не оказывает.

«Концепция здорового питания предполагает, что для снижения веса необходимо уменьшение калорийности пищи. Однако наши результаты показывают, что простая замена части рациона овощами и фруктами не работает, - отметила Кайзер. – Необходим комплексный подход, при котором будет сокращаться весь объем потребляемой пищи».

Целлюлоза_ -углевод, полимер с формулой (C6H10O5)n, белое твердое вещество, нерастворимое в воде, молекула имеет линейное строение. #Полисахарид_, главная составная часть клеточных оболочек всех высших растений.

Целлюлоза была обнаружена и описана французским химиком Ансельмом Пайя в 1838 году. Целлюлоза – белое твердое, стойкое вещество, не разрушается при нагревании (до 200 °C). Является горючим веществом, температура воспламенения 275 °С, температура самовоспламенения – 420 °С. Нерастворима в воде и слабых кислотах.

Попадая к нам в #ЖКТ_, целлюлоза используется в зависимости от присутствующей в нем микрофлоры. Часть растворимых волокон и сахаров, т.е. мономеров, мы усваиваем сами, грубая #клетчатка идет на обеспечение микробов «жилищем», более мягкая — на корм. Часть же просто «пролетает насквозь», унося за собой токсины, остатки воды, #жиры. Хотя иногда некоторые микроорганизмы, вернее их сообщества, вроде бродильщиков, тоже способны «воровать» части потока растительных волокон.

Про карнитин и механизм сжигания жира

Прежде всего статья касается тех, кто в погоне за красивой фигурой надеется на чудо-таблетку. Отечественный рынок насыщен карнитином и предлагается он как действенный жиросжигатель, а также как “энергетическая добавка” при занятиях бодибилдингом и аэробикой. На множественных сайтах можно даже найти описание механизма действия и рекомендации по дозированию. А блогосфера браво рапотрует о потреблении. Но что говорят относительно действенности карнитина ученые? Для того, чтобы не дать ввести себя в заблуждение, придется слегка окунуться в биохимию собственного организма. За одно узнаем, как сжигается жир и от чего это зависит.

Анаболизм - катаболизм.

Живая клетка все время балансирует между полярными процессами жизни и смерти и накопления и распада, к тому же находится во временных границах развития. Поддержание гомеостаза едва ли не самое очаровательное изобретение природы и здесь задействованы чувствительные молекулярные сенсоры, которые эффективно улавливают отклонение в ту или иную сторону и “переключают” системы на синтез или на сжигание. Одним из таких эффективных сенсоров у живых организмов есть специальные киназы, которые остаются неизменными под эволюционным давлением и в дрожжах, и у растений, и у животных. У животных они имеют название AMPK (AMP-activated protein kinase). Они способны улавливать энергетический статус клетки и при увеличении АМФ, как продукта распада энергетической молекулы АТФ, они активируются и напрямую или опосредствовано запускают машинерию всего организма для поставки топлива в клетку и одновременно отключают энергоемкие процессы запасания жиров. Это касается активации энзимов для сжигания жиров, включения каскада генов, которые кодируют белки, которые обслуживают процесс энергопродукции, также активируются транспортные системы, которые поставляют топливо в энергетические станции клетки - митохондрии.

Теперь мы вплотную подошли к тому, что является топливом для организма, которое дает нам энергию.

Во-первых, это глюкоза, которая в процессе гликолиза раскладывается или до пирувата (при условии достаточного поступления кислорода), или до молочной кислоты (при условии кислородного голода), но в обоих случаях на выходе имеем две энергетические молекулы АТФ. К пирувату мы еще вернемся позже. Во время физической нагрузки сначала “сжигается” сахар в крови, и его дефицит является сигналом в мозг, дескать немедленно нужно еще топливо. Мозг в ответ посылает сигнал организму, что сахар “можно брать” из гликогенових запасов в печени и первым делом выбираются эти “легкие” энергетические запасы. Впрочем, при больших потребностях в энергии необходимы более серьезные источники.

Этим другим топливом для продукции АТФ есть липиды, которые отложены у нас в жировой ткани. На них мы остановимся подробнее, потому что скоро будет о карнитине. При физических нагрузках энергия нам нужна в мышцах, а жиры находятся в жировой ткани, причем достаточно законсервированны. Как мы видели уже раньше, организм уже получил молекулярный сигнал, что топливо нужно поставить в мышечные клетки. Обратите внимание на то, что жиры в жировой ткани, а энергию надо в мышечную. Липиды у нас отложены в виде жиров - триацилглицеролов, которые под действием активированного энзима липазы расщепляются на одну молекулу глицерола и три молекулы жирных кислот. Это называется мобилизацией жиров. Кроме того, липазу активируют еще некоторые гормоны, такие как адреналин и глюкагон. Дальше судьба продуктов распада разная. Они попадают в кровеносное русло, глицерол транспортируется в печень и дальше метаболизуется вместе с сахарами, а вот молекулы жирных кислот с кровотоком и активным транспортом поставляются в клетки мышц, где они как раз и нужны.

Сами по себе жирные кислоты химически инертны, для того, чтобы они вступили в последующие химические превращения их нужно активизировать. С помощью энзима тиокиназы к молекуле жирной кислоты привязывается так называемый коэнзим А и образуется энергоемкое соединение ацил-коА, которое плавает в клетке, но еще в митохондрию не попало. Для того, чтобы попасть в митохондрию, ацил-коА необходимо преодолеть двойную липидную мембрану. Не углубляясь в причины скажу, что коэнзим А вместе с ацилом “не пролазит” через мемрану, поэтому здесь в работу вступает хитрый транспортный механизм. На мембране митохондрии есть специальные ворота, на которых сидит “проводник” карнитин. Он временно цепляется к ацилу на место КоА, пролазит через с ним через ворота, внутри митохондрии есть свой КоА, которому он отдает этот ацил, а сам возвращается наружу. Эта вся громоздкая конструкция называется карнитиновий шаттл. Когда ацил-КоА таким макаром угодил в митохондрию, он вступает в сложный цикл бетаоксидации, что приводит к синтезу молекул ацетил-КоА, которые уже являются топливом для цитратного цикла. Цитратный цикл, или его еще называют цикл Кребса, или дыхательным циклом, это такая большая топка, куда поступает сырье ацетил-КоА и/или пируват и все это в процессе последовательных реакций в митохондриях постепенно раскладывается до воды, углекислого газа и энергоемких молекул. Тут тоже обратите внимание, что карнитин не мобилизует жиры в жировой ткани, а работает в мышцах, куда жирные кислоты поступили уже после мобилизации.

Как мы только что обстоятельно рассмотрели, ацетил-КоА образуется из жиров, так же замечу, что он образуется также из вышеупомянутого пирувата, кроме того, при большой необходимости в топку могут идти и белки, которые раскладываются до аминокислот, которые что? Правильно, также превращаются в ацетил-КоА. Но разложение белков для энергетических нужд это уже крайняя мера для организма. То есть ацетил-КоА окончательное сырье для топки, которое получается и из белков, и из жиров и из углеводов.

Карнитин.

Теперь, когда мы уже знаем, как работает эта вся энергетическая машинерия, можем сосредоточить свое внимание на карнитине. Очевидно, что когда организм получает достаточно питательных веществ и не тратит их на физические упражнения, все процессы настроены на запасание жиров в жировой ткани. Карнитин плавает себе в мышечной клетке без работы. И хоть сколько будем его есть, к сжиганию жира это не приведет. Логично, что для того, чтобы карнитин заработал, необходимо как минимум дать организму сигнал, который бы переключил процессы из режима хранения в режим сжигания, что привело бы к мобилизации жиров и поставки их в мышечные клетки. Возможно больше толку будет, когда мы будем принимать его во время физических упражнений?

Оказалось, что здесь также далеко не все просто. Несмотря на то, что карнитин был выделен давно, обстоятельно изучен механизм его действия, однако регуляция его синтеза и выведение из организма оставались долго белым пятном. Это привело к появлению спекулятивных теорий о том, что карнитин возможно может быть лимитирующим фактором в успешности бетаоксидации жирных кислот. Фармацевтические компании не мешкая выплеснули на рынок карнитин, как возможный стимулятор метаболизма и биодобавка для спортсменов. И только начиная с 2000 года насобралась критическая масса исследований, которые опровергают лимитированность карнитина в метаболитических процессах. Так же, как топливный сенсор АМРК “чувствует” энергетический дефицит и включает систему катаболизма, так же чувствительно он заботится и о достаточном количестве всех составляющих для этих процессов. С одной стороны мы употребляем достаточно карнитина с мясными продуктами, а как только возникает дефицит, карнитин синтезируется из некоторых аминокислот самим организмом в почках и печени.

Уровень карнитина очень гомеостатичный, транспорт в нужные органы активный, а избыток немедленно выводится почками. Например, в плазме крови его концентрация 60 микромоль/ литр, в печенке 900 микромоль/кг, а в мышцах 40000 микромоль/кг. За один час легких физических нагрузок ни содержание карнитина, ни ацил-карнитиновий баланс в мышцах НЕ меняется вообще. Только во время сильных физических нагрузок при анаэробных условиях наблюдается увеличение уровня ацил-карнитина в мышцах, что может быть следствием накоплениям лактата (см. выше) и является следствием временного нарушения метаболитического равновесия. А как изменился при этом уровень карнитина в плазме крови, которая должна была бы поставлять карнитин к мышцам? Клинические исследования показывают, что никак! Таким образом идея карнитина, как лимитирующего фактора для бетаоксидации жирных кислот, себя фактически исчерпала. Есть одно исследование на животных, которое показывает теоретическую возможность действия карнитина на ускорение углеводного окисления и то, на сердечной ткани, но пока еще никто не показал релевантности этой идеи для здорового человека. Множественные клинические исследования связи употребления разных доз карнитина и физических упражнений атлетов, нетренированных и тренированных людей, НЕ подтвердили его волшебного действия (http://ajcn.nutrition.org/content/72/2/618s/T2.expans..).

Что происходит с карнитином, когда он угодил в организм в виде дорогой пилюли?

Оральное употребление карнитина биологически доступно на 5-15%. Если на момент употребления карнитина организм потребности в нем не имеет, то он, поплавав некоторое время в плазме крови, полностью выводится с мочой. Некоторые експерты-диетологи ехидно называют употребление карнитина продукцией дорогой мочи.

Так что? Совсем бесполезный продукт?

Конечно нет. Описан целый ряд заболеваний, каторые связаны с нарушениями синтеза карнитина, его транспортом, метаболизмом и поддержанием гомеостаза. Это могут быть и врожденные генетические поломки или следствие поломок в других участках этого согласованного механизма регуляции. Это и рак, и диабет, и болезнь Альцгеймера, и болезни почек, и еще целый ряд болезней, которые давно и успешно лечат препаратами карнитина. Оправданным может быть употребление карнитина веганцами, поскольку они не употребляют мяса - основного источника карнитина. Но, как показыают исследование, для здорового человека, даже того, который приводит свое тело в порядок физическими упражнениями, дополнительный карнитин это лишня трата денег.

Как побочное следствие карнитинового урока должен быть вывод, что для того, чтобы организм стал сжигать жир, нужно дать ему сигнал, что энергии нет: меньше есть и больше физических упражнений.

Дисбактериоз — миф российской медицины

В России тема микрофлоры кишечника звучит особенно громко, поскольку на ней продолжают спекулировать не только производители кисломолочных продуктов и пробиотических препаратов, но и практикующие врачи. Практически неистребимым остается излюбленный российский диагноз-миф "дисбактериоз" (по последней моде "дисбиоз").

Нигде в развитых странах такого заболевания просто не существует. Не желают им страдать и от него лечиться ни буржуины, ни собратья из стран победнее. Нет такой хворобы и в международной классификации болезней (МКБ-10), в соответствии с которой должны выставляться диагнозы в России. Не упоминается "дисбактериоз" и в нормативном документе МЗ РФ "Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения", которым должны руководствоваться все наши врачи.

Тем не менее, как дань дремучим совковым традициям, "дисбактериоз" продолжает слетать с языка многих практикующих врачей, особенно педиатров. По-прежнему стандарты медосмотров малышей включают тестирование кала на "дисбактериоз". При этом давно известно, что искать корреляцию между составом флоры в кале и реальным ее соотношением в криптах кишечника — все равно, что гадать на кофейной гуще. Во-первых, основу кишечной флоры составляют бактероиды, которые не растут на питательных средах. Во-вторых, соотношение бактерий на выходе имеет очень мало общего с тем, что живет в кишке. В-третьих, все то время, пока вы собираете и несете ваши бесценные фекалии в лабораторию, жизнь в них не прекращается, и уже через несколько часов вся флора и фауна кала радикально видоизменяется. А потому все заключения о "преобладании патогенной флоры над нормальной" в таком анализе попросту смехотворны.

В общем, всем нам надо понимать, что такого самостоятельного заболевания, как дисбактериоз, в природе нет.

Существуют лишь ряд временных состояний организма (те же вирусные диареи или длительная антибиотикотерапия), которые могут привести к временному же дисбалансу нормальной флоры. При этом дисбаланс этот, как правило, не качественный, а количественный. В пример могу привести чрезмерный рост бактерии Clostridium difficile с развитием псевдомембранозного колита на фоне длительной терапии антибиотками.

Чаще же всего дискомфорт в животе обусловлен не мифическими заболеваниями, а совершенно реальным бунтом организма против всякой колы и прочей мак-дряни. Если вашего ребенка в животе не прекращается “шум и гам”, в первую очередь посмотрите, что он у вас ест.

У взрослых под "дисбактериозом" нередко скрываются синдром раздраженного кишечника, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лактазная недостаточность, а также другие невыявленные состояния, при которых нарушается баланс кишечной флоры. Эти расстройства надо лечить, воздействуя на причину такого дисбаланса, а не сам дисбаланс, который является лишь следствием.

На теме дисбактериоза активно паразитируют различные производители кисломолочных продуктов питания, пробиотиков (препаратов с живыми бактериальными культурами) и пребиотиков (веществ, не перевариваемых человеком, но являющихся пищей для ряда бактерий).

Бактерии пробиотиков могут становиться лишь транзитными колонистами, тогда как цель всех лечебных мероприятий заключается в восстановлении баланса СОБСТВЕННОЙ микрофлоры.

В ряду многочисленных препаратов для коррекции дисбактериоза хочу выделить особо абсурдный класс лекарств — бактериофаги. Бактериофаги — это такие вирусы, которые поражают бактерий. Когда-то ученые предложили использовать их против стафилококков, кишечных палочек и других возбудителей диарей. Однако исследования показали, что бактериофаги полностью разрушаются в желудке, и от таких препаратов во всем мире давно уже отказались. Точнее, во всем мире, кроме России — у нас эти псевдолекарства популярны и по сей день, и особенно хорошо неэффективные препараты лечат несуществующие дисбактериозы.

Если ваш врач уверенно заявляет, что ваша микрофлора разбалансирована, и вы вовсю уже "страдаете дисбактериозом", не паникуйте! Попытайтесь отыскать грамотного специалиста, который не станет жонглировать несуществующими диагнозами и назначать фуфломицины, а займется общепринятой диагностикой, которая позволит отличить инфекционную или органическую патологию кишечного тракта от физиологических и психосоматических расстройств. И не спешите разоряться в аптеках! Лучше сэкономьте деньги на полноценное питание себе и вашим детям, "подкормите" микрофлору естественным образом — здоровой пищей. Растительные волокна овощей, фруктов и зерновых — лучшая поддержка для нее.

Интересно, что каждому виду животных свойственна своя кишечная микрофлора. Более того, внутри каждой популяции одного вида циркулируют свои штаммы бактерий.

Если в наш кишечник с пищей попадет бактерия из кишечника другого млекопитающего или птицы (например, куриная сальмонелла), у нас разовьется гастроэнтерит. Не так давно СМИ дружно охаивали американскую курятину за обнаруженную в окорочках сальмонеллу. Скандал вокруг "ножек Буша" раздули похлеще коровьего бешенства! Однако при этом почему-то народу не разъяснили, что сальмонелла — суть нормальный компонент кишечной флоры любой курицы, хоть "штатовской", хоть нашей. Если сделать смывы с российской курятины — сальмонелла сеется точно так же. И особенно много сальмонелл на яичной скорлупе, которая неизбежно мажется пометом, поскольку яйца откладываются через клоаку. Вот вам ярчайший пример манипуляции сознанием граждан: надо поддержать отечественные птицефабрики (а реальные мотивы были гораздо непригляднее) — запугаем потребителя тупой информацией.

Даже если в наш организм проникает вполне человеческая бактерия, но характерная для другой популяции,— поноса не избежать. Именно поэтому во время путешествий через 7-10 дней нас неизбежно слабит, а у некоторых развивается настоящий понос, и это никакой не "дисбактериоз". Такое явление называется диареей путешественников, которую чаще всего вызывают различные штаммы кишечной палочки, вполне нормальные для флоры других популяций, но чуждые для нашего кишечника. К счастью у людей с хорошей активностью желудочного сока и ферментов поджелудочной железы "инородцы" проскакивают в толстую кишку гораздо реже. Если вы едете за тридевять земель всего на недельку-другую, попытайтесь соблюдать осторожность: мойте руки после пользования общественными туалетами и перед едой, употребляйте только свежеприготовленную термически обработанную пищу, а свежие фрукты и овощи тщательно мойте и очищайте от кожицы. Помимо кишечных палочек в поносах путешестввеников большую роль играют вирусы, а кроме того слабить может элементарно от обилия клетчатки экзотических фруктов, которые мы, оказавшись в тропиках, начинаем неумеренно поглощать.

В ряде случаев даже собственные кишечные бактерии могут причинить немало страданий. Так, кишечные палочки, реже другие обитатели нашего собственного кишечника, стоит им проникнуть в другие органы, становятся причиной циститов и пиелонефритов у женщин и простатитов у мужчин. Но это уже совсем другая тема.

Будьте здоровы!

гликолиз, подготовительная стадия:

Сереж, а на эту другую тему есть инфа?
Про дисбактериоз очень интересно..это откуда? Я как раз собиралась анализ на дисбактериоз сдавать,да и вообще надо ЖКТ проверять,тк молочные продукты по прежнему есть не могу (никакие), сразу колики и боли и прочее...гастрит и недостаточность кардии... аллергия! хоть и ПП ввела, а не прошло ведь! вот и планировала все в комплексе пройти и к Гастроинтерологу идти... Бактериофаг мне как раз советовала мать одной подруги, более 20 леет с дисбиозами работает, говорит нужно бактерий убить а потом перенаселить..в принципе-тот же метод и Даша (сисиль) рекомендовала...

Это непереносимость, не чем тебе не помогут, а вот денег можно поиметь.
Просто не ешь эти продукты.

ПП тут не причём.
Переносимость молока это вообще аномалия, свойственная европейцам и каким то жителям африки, остальные с возрастом теряют эту способность.

Не стоит этого делать.


Пока нет, если будет выложу.

а ты экспериментировала с безлактозными молочными продуктами?

Znatok Ne,
они достаточно дорогие у нас...ем иногда только сыр Натура малой жирности... вот недавно решила молочку снова ввести, и опять эти боли жкт, аллергия высыпала руки,чешутся-прям готова разодрать..на фиг, не хочу..Демоническая молочка прям на 100% поняла, что от молочки всё... а иногда так хочется молока, вот просто по-детски молока, хоть маложирного...даже домашнее,походу, на него тоже реакция...если утром поем чего-то такого утром, то ночью буду спать и сквозь сон чувствовать зуд на пальцах,чесать...и почему меня в детстве манкой не перекормили,чтобы не любить все это молочное,а особенно манку... пробовала пить Валио безлактозное, доза была маленькая, да и на тот момент обычную ела..можно провести эксперимент, но блин реально-они ему цены не сложат..да еще и срок годности большой меня смущает..что туда нужно навалить чтобы оно год хранилось(((

в случае с молоком скажем это просто термическая обработка и герметичная упаковка.

интересный пост