Щитовидка

Щитовидная железа – непарный орган эндокринной системы. Эндокринная система объединяет железы внутренней секреции, продуцирующие и выделяющие в кровь гормоны – природные регуляторы обмена веществ.



Железа лежит кпереди от щитовидного хряща гортани в нижней трети шеи. Позади неё также расположены верхние кольца трахеи, глотка и начальный отдел пищевода. Железа имеет подковообразную форму в виде 2-х долей, соединённых перешейком. Размер каждой доли в норме равен величине концевой фаланги 1-го пальца кисти человека. Объём железы в норме равен 19–25 мл (у женщин и мужчин соответственно). Его определяют методом УЗИ, измеряя 3 размера перешейка и обеих долей. Снаружи орган имеет соединительно-тканную оболочку – капсулу. От капсулы отходят перегородки, разделяющие ткань железы на дольки. По этим тонким прослойкам стромы идут кровеносные сосуды и нервы.


Функциональными единицами щитовидки являются фолликулы – шаровидные или овальные пузырьки. Стенки фолликулов образованы клетками фолликулярного эпителия – тиреоцитами. Полость фолликула заполнена густой белковой массой – коллоидом, содержащим тиреоглобулин. Ткань железы неоднородна, крупные и мелкие фолликулы располагаются без особого порядка. Среди них встречаются кисты – остатки эмбрионального зачатка органа.

Эмбриональное развитие

В начале беременности развитие плода обеспечено тиреоидными гормонами матери. Щитовидная железа закладывается у зародыша на 4-й неделе утробной жизни из клеток эктодермы – наружного зародышевого листка. Зачаток железы накапливает йод и выделяет йодированные гормоны ещё до обособления фолликулов. В период формирования нервной системы эмбриона очень опасен йодный дефицит. С 12 недели внутриутробной жизни щитовидная железа ребёнка уже сама продуцирует гормоны. При нехватке йода плод испытывает дефицит собственных тиреоидных гормонов, что ведёт к тяжёлым дефектам развития скелета и нервной системы.

Функции железы и их нарушения

Щитовидная железа управляет интенсивностью обмена веществ посредством тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)– йодсодержащих гормонов. В структуре молекулы тироксина содержится 4 атома йода, у трийодтиронина – 3 атома йода. Атом йода – важнейший компонент тиреоидных гормонов, синтезируемых тиреоцитами. Йод абсолютно необходим для их нормальной продукции. Тиреоциты получают его из окружающей среды: пищи, воды, воздуха, с кожи.

Работа самой щитовидной железы управляется тиреотропным гормоном гипофиза – ТТГ. Этот гормон вырабатывается главным эндокринным органом человека – гипофизом, расположенным на основании головного мозга. Взаимодействие гипофиза со щитовидной железой построено на принципе отрицательной обратной связи. Излишек йодсодержащих гормонов в кровотоке уменьшает выброс ТТГ гипофизом. Недостаток Т3 и Т4 в периферической крови повышает продукцию тиреотропина, что стимулирует щитовидку.

Известны 3 функциональных состояния щитовидной железы:

гиперфункция – излишняя гормональная активность;

гипофункция – замедление или прекращение выработки гормонов;

эутиреоз – нормальная физиологическая активность.

Степень активности железы определяют по внешним признакам нарушения функции, анализу уровня гормонов, результатам сцинтиграфии и биопсии.

Эндемический зоб

В медицине зобом называют щитовидную железу, увеличенную в размерах. При большом размере зоб сдавливает органы шеи, нарушая их работу. Функции самой железы при увеличении также нарушаются.

Эндемический йододефицитный зоб развивается при недостатке йода в организме. Последствия недостаточного поступления йода из окружающей среды – появление зоба у жителей регионов, удалённых от моря. Россияне получают в сутки 40–60 мкг йода, хотя его суточная норма потребления взрослыми равна 150–200 мкг.

Недостаточное поступление йода железа компенсирует диффузной гиперплазией. Ткань её разрастается, пытаясь удовлетворить потребность организма в жизненно важных гормонах. Разрастаясь, зоб способен достигать огромного размера, в нём могут появиться уплотнения – узлы. Безудержный рост железы вызывает срыв регуляторных механизмов. Итогом становится тиреотоксикоз – избыточный синтез тиреоидных гормонов, или образуется опухоль – токсическая аденома.

Профилактикой йододефицитных заболеваний у жителей континентальных районов служит добавление 100–200 мкг йодида калия в суточный рацион. Хорошее средство профилактики зоба – йодирование соли или других продуктов питания.

О тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз – результат избыточного действия йодсодержащих гормонов на обмен веществ. Чрезмерно активная щитовидка выбрасывает в кровь излишек гормонов, чем бесконтрольно стимулирует расходы энергии.

Симптомы гиперфункции железы:

раздражительность, плаксивость, беспокойство, быстрая утомляемость;

перебои в работе сердца;

снижение веса, несмотря на хороший аппетит;

повышенная потливость, влажная и горячая кожа;

дрожь во всём теле и в руках;

учащение стула до нескольких раз в день;

пучеглазие (экзофтальм)– избыточное выпячивание глазных яблок.

Частая причина тиреотоксикоза – болезнь Грейвса-Базедова (диффузный токсический зоб). При ней происходит равномерное увеличение железы – диффузная гиперплазия. По мнению учёных, болезнь имеет аутоиммунную природу.

Способы снижения гиперфункции железы:

консервативное лечение тиреостатиками, подавляющее образование йодсодержащих гормонов (мерказолил, тиразол). Диффузный токсический зоб лечат тиреостатиками не менее 1,5 лет. У 60% больных есть риск возвращения симптомов болезни.

хирургическая операция удаления большей части органа для ликвидации гиперфункции. Операцию проводят при неэффективности лечения таблетками; гигантском размере диффузного зоба; узловой форме токсического зоба. За 3–5 недель до операции больному назначают тиреостатики для урегулирования работы щитовидной железы.

радиоизотопное лечение проводят в специальном отделении. Введённый препарат радиоактивного йода захватывается тиреоцитами и разрушает их.

Последствиями радикальных методов лечения тиреотоксикоза бывает необратимое понижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

О гипотиреозе

Для гипотиреоза свойственно замедление всех видов обмена веществ из-за постоянного недостатка йодсодержащих гормонов. По статистике 6–8% населения старше 50 лет имеют признаки понижения функции щитовидки. Без лечения состояние неуклонно прогрессирует. Народное лечение при этом заболевании неэффективно. Если выброс тиреоидных гормонов полностью прекращается, то человек погибает.

Признаки понижения функции железы:

выраженная утомляемость;

апатия и вялость;

потеря аппетита;

наличие плотных отёков лица, век, конечностей;

выраженная сухость кожи, потеря волосяного покрова;

необъяснимая прибавка в весе;

снижение интеллекта, ухудшение внимания и памяти;

стойкие запоры;

плохая переносимость холода.

Среди этих признаков нет ни одного специфичного именно для гипотиреоза. Нечёткость симптомов заболевания способствует затягиванию диагностики, и больные длительное время не получают нужного лечения.

Причины гипотиреоза:

аутоиммунный тиреоидит – повреждение органа собственными антителами;

удаление узлового зоба, рака, других опухолей органа;

лечение радиоактивным йодом.

Диагноз гипотиреоза основан на оценке внешних признаков и определении уровня йодсодержащих гормонов в крови. При гипотиреозе обнаруживают увеличение ТТГ в сочетании со снижением тироксина.

При врождённой гипоплазии (недоразвитии) железы заместительное лечение необходимо сразу после рождения ребёнка. Последствием врождённого гипотиреоза может стать кретинизм – необратимое снижение интеллекта и выраженные дефекты умственного и физического развития. Для своевременной диагностики врождённого гипотиреоза у всех малышей в роддомах исследуют уровень ТТГ в крови.

Пациентам с гипотиреозом назначают заменитель тиреоидных гормонов – левотироксин. Для оценки правильности лечения регулярно проверяют уровень ТТГ. Пересадка органа не проводится, так как приём левотироксина в адекватных дозах полностью замещает функцию повреждённой или удалённой щитовидной железы.