Подразделы: Анатомия человека

Инсулинорезистентность

ИнсулинорезистентностьПроблема лишнего веса скоро может стать проблемой №1 в мире. Например, в США сейчас с ней сталкивается более половины населения. Причины известны уже давно: малоподвижный образ жизни, низкая физическая активность, неправильное питание. Для многих людей ожирение напрямую связано с синдромом инсулинорезистентности. Его признаки находят примерно у 35% населения развитых стран. Синдром впервые был описан впервые в 1988 году и с тех пор ученые продолжают заниматься его изучением. С ним связывают и нарушения углеводного обмена, и диабет, заболеваний сердца и сосудов.

Слово «синдром» подразумевает сочетание каких-то определенных признаков, или симптомов. В данном случае это: ожирение, понижение чувствительности мышечных тканей к инсулину, нарушение углеводного и жирового обмена. Все эти симптомы взаимосвязаны. Результатом их часто становятся атеросклеротические изменения сосудов, заболевания сердца и сосудов, сахарный диабет.

Рассмотрим, как же влияет инсулинорезистентность на состояние организма, и почему она способствует ожирению. Из курса школьной биологии всем известно, что основной источник энергии для организма – углеводы, поступающие с пищей. В желудочно-кишечном тракте они расщепляются до глюкозы. Глюкоза поступает в кровь и усваивается клетками. Мышечная ткань - главный потребитель глюкозы, ведь для работы мышц необходимо постоянное поступление энергии, источником которой и служит глюкоза. Клетки поглощают ее, понижая тем самым ее уровень в крови. Однако для проникновения глюкозы в клетки необходим инсулин - гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Он взаимодействует с рецепторами клеток, делая их проницаемыми для глюкозы. Чем больше уровень глюкозы в крови, тем больше инсулина будет выделять поджелудочная железа.



При инсулинорезистентности чувствительность мышечных клеток к инсулину снижается. В результате нарушается способность глюкозы проникать в клетки мышечной ткани. Глюкоза накапливается в плазме крови. В ответ поджелудочная железа вырабатывает инсулин в еще большем количестве, и его содержание в крови увеличивается выше нормальных значений. В результате глюкоза откладывается в виде жира, ведь жировые клетки хорошо восприимчивы к инсулину, а глюкозе нужно куда-то деваться из крови. Создается своеобразный замкнутый круг. Жировая ткань не инертна. Она способна вырабатывать активные вещества, которые еще более усиливают инсулинорезистентность и тем самым способствуют дальнейшему набору лишнего веса.

Кроме того, под действием высоких уровней инсулина возникают атеросклеротические изменения сосудов, повышается холестерин низкой плотности. Развивается артериальная гипертензия. Возникают атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы, грозящие инфарктами и инсультами. Со временем клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, истощаются. В результате может развиться сахарный диабет типа 2, который называют еще диабетом толстых.


Причины

Во многих случаях низкая физическая активность приводит к инсулинорезистентности и связанным с ней патологическим нарушениям всего организма. Кроме этого есть и другие причины инсулинорезистентности. Одной из них считают пожилой возраст, хотя в настоящее время она часто встречается и у молодых людей.

Курение, действие некоторых лекарств, таких, как кортикостероиды, бета-блокаторы, тиазидовые мочегонные препараты тоже способствуют развитию инсулинорезистентности.

Если причина ожирения - инсулинорезистентность, то причина усиления инсулинорезистентности – это ожирение. Это тот порочный круг, о котором мы говорили.

Доказано, что при увеличении веса человека на 40% выше нормы, чувствительность к инсулину снижается также на 40% и более.


Диагностика

При внешнем осмотре синдром инсулинорезистентности может быть заподозрен, если пациент имеет ожирение по абдоминальному типу. Избыточная масса тела выше 27% и отношение объема живота к объему бедер выше 1 для мужчин и выше 0,8 для женщин расцениваются как показатели абдоминального ожирения и вероятной инсулинорезистентности.

Другим признаком инсулинорезистентности считают наличие на локтях, под молочными железами или в подмышечных впадинах шершавых пигментных пятен, или acanthosis nigricans.

Существуют также лабораторные методы диагностики инсулинорезистентности, из которых стандартным считается тест ЭГК. Определяется уровень инсулина натощак, глюкозы натощак, глюкозотолерантный тест, С-пептид, гликозилированный гемоглобин, лептин, показатели жирового обмена. На основании полученных данных рассчитываются индекс инсулинорезистентности и индекс атерогенности, по которым врач делает соответствующие рекомендации.


Лечение и профилактика

Нужно всего лишь наладить свое питание и начать регулярно тренироваться. Ваша задача - увеличить количество и качество мышечной массы и уменьшить количество жира. В отдельных случаях может потребоваться медикаментозное вмешательство под наблюдениям врача.

Надеемся, что после прочтения данной статьи вы расширили свое представление об ожирении и процессах, которые его сопровождают.
Ваша оценка: 
 (голосов: 136)

Kosha 21 декабря 2011 16:57
Картинка просто ЖУТЬ!
Статья понравилась
Андрей Медведников 29 июля 2014 10:49
Статься написана не специалистом в области биохимии. Мышечная ткань - главный потребитель глюкозы, ведь для работы мышц необходимо постоянное поступление энергии, источником которой и служит глюкоза. Клетки поглощают ее, понижая тем самым ее уровень в крови. Не поглощение мышечной тканью способствует понижению уровня глюкозы в крови, а преобразование печенью излишней глюкозы в крови в гликоген и в депонировании гликогена в печени (читаем курс биохимии). Это первое, а второе, если уровень глюкозы в крови не снижается при нормальном уровне инсулина, то печень не принимает глюкозу на хранение. ввиду какого-либо заболевания. И инсулин тут не при чем, и инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность отвергает тот факт, что при СД 2 типа нет кетоацидоза, что говорит о том, что клетки мышечно ткани потребляют глюкозу, иначе бы они переходили бы на питание жировой тканью, как это при СД 1 типа. Клетки мышечной ткани не предназначены для регулирования уровня глюкозы в крови. Они всего лишь потребители, и берут ровно столько, сколько им нужно для восполнения дефицита и все.