Роль генетики в бодибилдинге и фитнесе

Чемпион мира по пауэрлифтингу Энди Болтон приседал с 227 кг и тянул 272 кг на своей первой в жизни тренировке.

Мистер Олимпия Дориан Ятс пожал лежа 140 кг в первом подходе. Тогда он был еще подростком.

Владелец тренажерного зала «Metroflex» Брайан Добсон вспоминает о своей первой встрече с будущим Мистером Олимпия Ронни Колеманом. «У него были огромные бедра с проступающими сквозь ткань штанов венами, несмотря на то, что в то время Ронни не употреблял анаболические стероиды!»

Арнольд Шварценеггер после года тренировок выглядел более мускулистым, чем многие атлеты спустя 10 лет.

Очевидно, что мышцы некоторых людей намного лучше откликаются на тренировки, чем у других. Благодаря чему прогресс у этих избранников насколько значительнее, чем у нас, простых смертных?

Генетика: горькая истина

Скорее всего, это совсем не то, что вы бы хотели услышать, однако ваш прогресс во многом зависит от генетики.
Последние исследования показали, что некоторые люди отлично поддаются силовым тренировкам, у других прогресс едва заметен, у третьих его и вовсе не наблюдается. Да, здесь нет никакой ошибки. У некоторых людей отсутствуют какие-либо заметные результаты в качалке независимо от методик. Их называют хардгейнерами.

В эпохальном исследовании, проведенном Хубалом (Hubal), приняло участие 585 мужчин и женщин. По прошествии 12 недель прогрессивных динамических нагрузок были получены поразительно разные результаты. Люди с наихудшим результатом потеряли 2% площади поперечного сечения мышц без увеличения силы. У людей с наибольшим прогрессом площадь поперечного сечения мышц увеличилась на 59%, а сила возросла на 250%!!! Напоминаем, что все эти люди придерживались абсолютно одинаковой программы тренировок.

Исследование Хубала – это не единственное исследование, в котором были получены такие результаты. Петрелла (Petrella) показал, что после 16 недель прогрессивных динамических нагрузок, у 26% из 66 человек не отмечалось увеличения мышечной массы.

Логичным образом возникает вопрос: каким механизмом все это объясняется? Давайте рассмотрим известные исследования.

Как генетика влияет на рост мышц

Имеются достоверные доказательства того, что рост мышц происходит только тогда, когда сателлитные клетки, окружающие мышечные волокна, передают свои ядра мышцам, чтобы они могли вырабатывать больше генетического материала для передачи клеткам сигнала к росту.

Петрелла обнаружил, что разница между людьми, достигающими превосходных результатов в силовых тренировках, и теми, у кого прогресс средний или незначительный, преимущественно связана с активацией сателлитных клеток. У людей, которые достигают заметного прогресса, больше сателлитных клеток, а также высокая способность к увеличению количества таких клеток в процессе тренировок.

В данном исследовании, у испытуемых, добившихся отличных результатов, среднее количество сателлитных клеток вначале составляло 21 на 100 волокон. К 16 неделе тренировок данный показатель увеличился до 30 клеток на 100 волокон. Средняя площадь мышечных волокон увеличилась на 54%. У людей, которые не получили какого-либо эффекта от нагрузок, количество сателлитных клеток вначале исследования составляло в среднем 10 на 100 мышечных волокон. После тренировок данный показатель не изменился, как и объем мышечных тканей.

В другой статье, написанной Бамманом, при участии тех же исследователей и на основе того же эксперимента, было выявлено, что из 66 участников, у 17 человек с наивысшими результатами отмечалось 58% увеличение площади поперечного сечения мышц. У 32 «подопытных» со средними достижениями прирост площади поперечного сечения достиг 28%, у людей с наименьшим прогрессом площадь поперечного сечения мышцы не изменилась. Кроме того:

Механический фактор роста (MGF) изменился на 126% у 17 человек с максимальным результатом. У других 17 человек с наименьшим результатом изменений в MGF не было.

Миогенин подрос на 65% у 17 человек с максимальным результатом. У 17 человек с наименьшим результатом он остался на прежнем уровне.

IGF-IEa повысился до 105% у 17 человек с максимальным результатом. У 44% с наименьшим результатом прирост составил только 44%.

Другое исследование Тиммона (Timmons) показало, что имеется несколько генов микро-РНК с высокой степенью экспрессии, которые селективно активировались у 20% людей с наименьшими достижениями.

Исследование Денниса (Dennis) показало, что у людей с сильной экспрессией основных генов, отвечающих за набор мышечной массы, есть очевидное преимущество в адаптации по сравнению с обычными людьми. У людей с меньшей экспрессией основных генов наблюдалась более низкая адаптация к силовым тренировкам, несмотря на то, что тренировка повышала степень экспрессии генов.


Некоторым достаются превосходные гены, другим приходится довольствоваться малым. Если говорить об этом с точки зрения генетики, все, что отрицательно влияет на способность мышечных волокон к увеличению количества ядер в ответ на физическую нагрузку, ведет к снижению набора мышечной массы и силового потенциала.

Сюда относится количество сигнальных молекул, чувствительность клеток к данным сигналам, наличие сателлитных клеток, совокупная экспансия сателлитных клеток, вплоть до регуляции микро-РНК. Безусловно, питание и оптимальное расписание тренировок играет важную роль в увеличении мышечной массы. Кроме того, рост мышечных волокон может быть также связан с определенными генотипами.

Генетика и процент жира в организме

Гены могут влиять на отложение и сжигание жира, определяя степень расходования энергии, а также распределения питательных веществ. Исследователи ввели в обращение термин «вызывающая ожирение среда» для описания того, каким образом изменения в образе жизни за последнее столетие привели к активации генетических факторов риска ожирения.

Естественный отбор благоприятствовал тем, кто имел гены экономного метаболизма, что обеспечивало выживание в период недостатка питания. Теперь, когда для большей части населения свойственен образ жизни, характеризующийся минимальной подвижностью и избыточным потреблением калорий, эти же гены способствуют ухудшению здоровья и ожирению.

Боучард (Bouchard) включил в свое исследование двенадцать пар близнецов и в течение 84 из 100 дней обеспечил им питание, калорийность которого на 1000 калорий превышала суточную потребность. В результате испытуемые получили 84000 лишних калорий. В течение этого времени объекты исследования вели малоподвижный образ жизни. Среднее увеличение массы составило 8,1 кг, с разбежкой от 4,3 до 13,3 кг! Несмотря на то, что все испытуемые придерживались одного плана питания, у людей с медленным метаболизмом прирост веса был в три раза больше, чем у людей с быстрым метаболизмом. В тканях этих людей откладывалось почти 100% избыточных калорий (у людей с быстрым метаболизмом данный показатель составил только 40%), а количество внутреннего жира в области живота увеличилось на 200% (у людей с быстрым метаболизмом данный показатель равнялся 0%).

Аналогичные отличия были отмечены Боучардом у близнецов с постоянным потреблением энергии при частых тренировках.

Перуссе (Perusse) обнаружил, что уровень подкожного жира на 42% зависит от генов, а висцерального - на 56%. Это означает, что генетика в значительной степени влияет на то, где именно и в каком объеме в организме откладывается жир. У многих людей отмечается тревожная предрасположенность к отложению жира в области живота.

Боучард (Bouchard) и Тремблей (Tremblay) определели, что уровень основного обмена веществ, термической эффект питания и энергетические затраты при выполнении упражнений умеренной или низкой интенсивности на 40% зависят от генетики.

Лус (Loos) и Боучард (Bouchard) предположили, что ожирение – это генетическое нарушение, при этом наибольшее значение имеют изменения в последовательности адренорецепторов, разобщающих белков, рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом и рецепторных генов лептона.

О’Рэйли (O'Rahilly) и Фаруки (Farooqi) добавили, что ожирение также может быть связано с тандемными повторами с переменным числом звеньев инсулина и IGF-1 SNP, а Котсапас (Cotsapas) показал 16 различных локусов (локализации на хромосоме), влияющих на индекс массы тела, которые также ведут к сильному ожирению.

Ранкинен (Rankinen) выделил сотни генов-кандидатов, потенциально вызывающих развитие ожирения.

Фоссет (Fawcett) и Барросо (Barroso) определили, что ген, ассоциированный с жировой массой и ожирением (FTO), это первый общепринятый локус, однозначно связываемый с ожирением. Нехватка данного гена защищает от ожирения, а повышенные уровни ведут к ожирению, вероятнее всего, за счет повышенного аппетита и сниженного расхода энергии.

Терсяк (Tercjak) нашел, что FTO может также влиять на инсулинорезистентность. Ученый предположил, что на развитие ожирения влияет около 100 генов.
Херрерра (Herrerra) и Линдгрен (Lindgren) перечислили 23 гена, которые вызывают ожирение. Они предположили, что наследственность определяет индекс массы тела на 40-70%!

Фейт (Faith) нашел доказательства влияния генетики на потребность в лишних калориях. К аналогичным выводам пришел Чукетт (Choquette), который изучил пищевые привычки 836 людей и выявил шесть генетических связей с повышенным потреблением калорий и макроэлементов, включая ген адипонектин.

Что все это означает? Это означает, что некоторые люди генетически предрасположены к ожирению.

Но значит ли это, что кто-то рождается, чтобы стать великим спортсменом, в то время как удел других – сидеть в сторонке? Давайте выясним.

Генетика и атлетичность

Нам все еще предстоит многое узнать о генетике и о ее связи со способностями человека. Однако мы уже знаем, что на физические возможности спортменов может влиять множество разных генов.

Ученый Брей (Bray) с коллегами в 2009 году установили, что текущий уровень знаний о генах человека, которые влияют на его способности, остается на уровне 2007 года. Ученый пришел к выводу, что подготовленность и спортивные способности определяются 214 аутосомными генами и локусами, а также 18 митохондриальными генами.

Наиболее известным геном, увеличивающим работоспособность, является ACTN3, также известный как альфа-актин-3.

Существует два вида белка альфа-актина: ACTN2 и ACTN3. Альфа-актины – это структурные белки z-дорожек мышечных волокон, ACTN2 экспрессируется во всех типах волокон, а экспрессия ACTN3 происходит преимущественно в волокнах типа IIb. Данные волокна участвуют в увеличении силы мышечных волокон. Именно поэтому ACTN3 ассоциируется со значительным увеличением силы.

Около 18% людей (или 1 миллиард во всем мире) не имеют ACTN3. В их организмах вырабатывается больше ACTN2, чтобы компенсировать дефицит ACTN3. Эти люди не могут достичь прогресса так быстро, как те, у кого в организме содержится альфа-актин-3. Лучшие спринтеры практически никогда не имеют дефицита в альфа-актине-3.

Способности атлетов также определяются геном ACE, известным как ангиотензинпревращающий фермент. Большая распространенность аллелей ACE D характерна для спортсменов-силовиков, в то время как большая частота аллели ACE I типичная для спортсменов, тренирующихся на выносливость (Назаров).

Каучи (Cauci) обнаружил, что ген VNTR IL-1RN в разных вариантах повышает атлетичные возможности человека. Данный ген влияет на цитокины семейства интерлейкинов, повышая воспалительный ответ и процесс репарации после упражнений. Результаты данного исследования подтверждает работа Райхмана. Ученый и его коллеги установили, что белок и рецептор интерлейкина-15 связаны с повышенным приростом мышечной массы.

Множество других генов обладают потенциалом к улучшению спортивных способностей, например, ген миостатин. Тем не менее, убедительные доказательства этого отсутствуют.

У ученых пока нет четкого представления о том, как выглядит вся эта мозаика генов в целом.

Гены - это не приговор!

Хотя исследования, приведенные в настоящей статье, выглядят достаточно пугающе, попробуем вас подбодрить.
Во-первых, у всех нас есть определенные генетические проблемы, над которыми необходимо работать. Кто-то предрасположен к лишнему весу, у других, при общей худобе, есть участки, где упрямо откладывается жир. У одних проблемы с увеличением объема мышц, другие мускулисты, однако имеют другие слабые места в организме. У некоторых все это присутствует в комплексе. Идеальной генетики практически не существует!

Во-вторых, в протоколах исследований не допускались какие-либо эксперименты, корректировкив тренинге и питании. Хардгейнерам необходимо корректировать переменные параметры и определить свою индивидуальную оптимальную методику тренировок.

Некоторые лучше реагируют на многообразие нагрузок, другие – на объем, третьи на интенсивность, четвертые – на частоту и т.д. Вам необходимо найти оптимальные стимулы для вашего организма, который развивается с течением времени.

Любой тренер со стажем подтвердит, что в какой бы форме вы ни были, через пару месяцев тренировок будете выглядеть значительно лучше.
Даже если вы хардгейнер, вы все равно можете получить и получите результаты, если будете настойчивы и продолжите экспериментировать. Безусловно, генетика в значительной степени влияет на скорость и степень адаптации, однако результат тренировок во многом определяется и разумным подходом.

Как бы сложно не шел прогресс в тренировках, через несколько месяцев или пусть даже лет вы будете выделяться из толпы своей спортивной фигурой!


Hubal MJ, Gordish-Dressman H, Thompson PD, Price TB, Hoffman EP, Angelopoulos TJ, Gordon PM, Moyna NM, Pescatello LS, Visich PS, Zoeller RF, Seip RL, Clarkson PM. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance training. Med Sci Sports Exerc 37: 964–972, 2005.

Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM, Bamman MM. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. J Appl Physiol 104: 1736–1742, 2008.

Bamman MM, Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM. Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. J Appl Physiol 102: 2232–2239, 2007.

Timmons JA. Variability in training-induced skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol [Epub ahead of print], 2010.

Dennis RA, Zhu H, Kortebein PM, Bush HM, Harvey JF, Sullivan DH, Peterson CA. Muscle expression of genes associated with inflammation, growth, and remodeling is strongly correlated in older adults with resistance training outcomes. Physiol Genomics 38(2):169-75, 2009.

Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Theriault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G. The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med. 322(21):1477–1482, 1990.

Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Theriault G, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Prudhomme D, Fournier G. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obes Res 2:400–410, 1994.

Perusse L, Despres JP, Lemieux S, Rice T, Rao DC, Bouchard C. Familial aggregation of abdominal visceral fat level: results from the Quebec family study. Metabolism 45:378–382, 1996.

Bouchard C, Tremblay A. Genetic effects in human energy expenditure components. Int. J. Obes 49–55. discussion 55–8, 1990.

Loos RJ and Bouchard C. Obesity – is it a genetic disorder? J Intern Med 254(5) 401-25, 2003.

Cotsapas C, Speliotes EK, Hatoum IJ, et al.: Common body mass index-associated variants confer risk of extreme obesity. Hum Mol Genet 18:3502–3507, 2009.

Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Argyropoulos G, Walts B, Perusse L, Bouchard C. The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring) 14(4):529–644, 2006.

Fawcett KA, Barroso I. The genetics of obesity: FTO leads the way. Trends Genet. pp. 266–274, 2010.

Tercjak M, Luczynski W, Wawrusiewicz-Kurylonek N, Bossowski A. The role of FTO gene polymorphism in the pathogenesis of obesity. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 16(2) 109-13, 2010.

Herrera B and Lindgren C. The genetics of obesity. Curr Diab Rep 10:498-505, 2010.

Faith MS, Rha SS, Neale MC, Allison DB. Evidence for genetic influences on human energy intake: results from a twin study using measured observations. Behav Genet 29:145–54, 1999.

Choquette AC, Lemieux S, Tremblay A, Chagnon YC, Bouchard C, Vohl MC, Perusse L. Evidence of a quantitative trait locus for energy and macronutrient intakes on chromosome 3q27.3: the Quebec Family Study. Am J Clin Nutr 88(4): 1142-8, 2008.

Bray MS, Hagberg JM, Perusse L, Rankinen T, Roth SM, Wolfarth B, Bouchard C. The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2006–2007 update. Med Sci Sports Exerc 41: 35– 73, 2009.

Cauci S, Santolo M, Ryckmann KK, Williams SM, Banfi F. Variable number of tandem repeat polymorphisms of the interleukin-1 receptor antagonist gene IL-1RN: a novel association with the athlete status. BMC Med Genet 11(29) 2010.

O'Rahilly S., Farooqi I.S. Genetics of obesity. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 361:1095–1105, 2006.

Riechman SE, Balasekaran G, Roth SM, Ferrell RE. Association of interleukin-15 protein and interleukin-15 receptor genetic variation with resistance exercise training responses. J Appl Physiol 97: 2214–2219, 2004.

Yang N, MacArthur DG, Gulbin JP, Hahn AG, Beggs AH, Easteal S, North K. ACTN3 genotype is associated with human elite athletic performance. Am J Hum Genet 73: 627–631, 2003.

Nazarov IB, Woods DR, Montgomery HE, Shneider OV, Kazakov VI, Tomilin NV, Rogozkin VA (2001) The angiotensin converting enzyme I/D polymorphism in Russian athletes. Eur J Hum Genet 9:797–801, 2001.