Возможность использования кетоновых тел обусловлена их обратной конверсией в ацетилКоА опосредованной действием фермента бета-кетоацилКоА-трансферазы (рисунок 2). Образовавшийся ацетилКоА в последствии участвует в цикле Кребса (ЦТК, рисунок 3).
Органами, способными использовать кетоновые тела для энергетических нужд являются мозг и сердце.
Кардиомиоциты преимущественно используют жирные кислоты для энергетических нужд, однако в условиях кетоза, кетоновые тела также могут быть использованы в качестве субстрата.
В большей степени кетоновые тела могут быть использованы мозгом. В нормальных условиях нормогликемии большая часть энергетических потребностей мозга обеспечивается именно глюкозой. Однако при наличии относительно стойкой гипогликемии, как правило при голодании, нейроны начинают использовать в качестве энергетического субстрата кетоновые тела (так как более энергетически выгодные жирные кислоты не проникают через гематоэнцефалический барьер). Стоит отметить, что при длительной персистенции гипогликемии доля энергии, получаемой нейронами за счет использования кетоновых тел, может составлять более 50%.

Таким образом, физиологическое значение кетоновых тел заключается в их роли в качестве резервного энергетического субстрата, который начинает использоваться при голодании (гипогликемии) за счет активации фермента бета-кетоацилКОА-трансферазы.

В работе мышечных волокон (рис. 1) принимает участие множество белковых молекул, и каждая из них играет свою важную роль. В связи с важностью и сложностью этого процесса, исследователи стремятся разобраться во всех его нюансах, изучить свойства и строение каждой молекулы. Одна из них — это белок титин. В мышечном волокне он играет роль биологической «пружины», которая соединяет его подвижные части вместе и удерживает волокно от чрезмерного растяжения. Хоть титин и не является главным «мотором» при сокращении мышцы, он, тем не менее, очень важен, поскольку обеспечивает ее эластичность и возврат в исходное состояние при расслаблении. «Поломки» этой молекулы или кодирующего её гена могут быть причиной серьезных патологий, в частности, кардиомиопатии. По этой причине биологам нужно во всех деталях понимать механику этой молекулы, причем не только in vivo, но и изолированной молекулы самой по себе. Таким образом, титин становится объектом изучения для атомной физики, как теоретической, так и экспериментальной.

Назвав титин биологической «пружиной», нужно тут же сделать важное уточнение. Несмотря на то, что эта молекула играет роль пружины, ведет себя она совсем не так, как мы бы ожидали от обычной металлической пружинки. Обычная пружина обладает жестко заданной конструкцией, все ее части неподвижны, они не живут своей жизнью и не дергаются туда-сюда. Молекула титина, как и всякая белковая молекула при нормальной температуре, вовсе не неподвижна, а постоянно колеблется: то там, то здесь чуть-чуть распаковывается и снова упаковывается — в общем, она прощупывает доступное ей пространство конфигурационных состояний (рис. 2). Такое «беспокойство» — неотъемлемая часть существования белковой молекулы, без нее она бы никогда толком и не упаковалась. Но это означает, что для растяжения молекулы требуется преодолевать не только внутреннюю механическую упругость, как у обычной пружины, но и вот это «желание постоянно изменяться». В статистической физике это всё записывается в виде дополнительной энтропийной силы, которая действует наряду с силами механической упругости; поэтому титин справедливее называть «энтропийной пружиной».

Главный вопрос в исследовании механики титина — как именно эта молекула растягивается под нагрузкой и как она сворачивается, когда нагрузка исчезает. Исследователям нужно понимать эту механику в мельчайших деталях. Как зависит удлинение молекулы от приложенной силы? Какие участки молекулы расплетаются, и на каком этапе? Какие именно связи между какими аминокислотами рвутся при какой нагрузке? Всё это можно изучать экспериментально, буквально взяв молекулу за два конца и растягивая её, можно теоретически, а можно и чисто вычислительно, с помощью моделирования методами молекулярной динамики. Кстати, стоит напомнить, что именно за молекулярное моделирование биологических важных комплексов была присуждена Нобелевская премия по химии за этот год.

Разумеется, при этом нужно убедиться, что всё друг с другом сходится: результаты моделирования согласуются с экспериментальными данными, а теоретические модели правильно схватывают все найденные зависимости. И вот тут, оказывается, имеется одна большая проблема — до сих пор не удавалось напрямую сравнить экспериментальные данные по титину с результатами моделирования. Скорости растяжения молекулы, доступные этим двум методам, различались на порядки: в эксперименте молекулы растягивались слишком медленно, а вычислительные ресурсы просто не позволяли смоделировать поведение молекулы так долго. Хотя эксперимент и моделирование приводили к разным результатам, было неясно, является ли это расхождение серьезным или же просто отвечает двум разным режимам растяжения.

В последнем выпуске Science была опубликована статья, которая единым махом устраняет эту пропасть. В ней описывается усовершенствованная методика, которая позволяет резко увеличить скорость растяжения молекулы в эксперименте и впервые сравнить результаты измерений титина с моделированием. Кроме того, она позволила увидеть тонкие детали этого процесса и, между прочим, вскрыла неточность некоторых теоретических оценок.

Условно говоря, титин представляет собой этакие молекулярные «бусы». В нем имеется несколько сотен крепких компактных модулей иммуноглобулинового типа (Ig-домены), а также специальный легко расплетающийся участок. Эта структура придает молекуле «мягкую» упругость при небольших воздействиях, «жесткую» — при умеренно больших, но одновременно с этим она предохраняет молекулу от разрыва в критических ситуациях.

При обычных физиологических нагрузках концы молекулы растягиваются с силой в несколько пиконьютонов (пН). При этом Ig-домены прочно держат свою форму, а растягивается именно мягкий участок, что позволяет удлинить молекулу до некоторого предела. За этим пределом молекула всё равно не рвется и может растягиваться дальше, но режим упругости здесь меняется. При усилении нагрузки она сначала тянется неохотно, но выше порога силы в 100-200 пН скачкообразно удлиняется примерно на 25 нм. В этот момент распрямляется отдельный Ig-домен. Если растягивающая сила от этого не ослабла, титин снова тянется сначала неохотно, а потом поддается еще на 25 нм, и так далее. Шаг за шагом молекула «поддается» слишком большому воздействию, которое она не может удержать, в надежде, что после некоторого значительного удлинения растягивающая сила ослабнет. Подчеркнем, что все эти процессы обратимы: как только воздействие снимается, титин спокойно укладывается в свою естественную (нативную) структуру.

Для того чтобы это все изучить экспериментально, причем так, чтобы не было разнобоя в экспериментальных условиях, исследователи договорились проводить опыты на «укороченной версии» этой молекулы, состоящей из восьми Ig-доменов, без участка «мягкой» упругости. С одного конца эта молекула прикреплена к устройству, которое тянет ее с определенной скоростью. С другого конца ее держит игла атомно-силового микроскопа, которая находится на краю миниатюрного упругого подвеса — кантилевера. Под действием слабых сил кантилевер чуть-чуть изгибается, этот изгиб удается зарегистрировать, и тем самым можно измерить действующую на него силу. Исследователи запускают механическое устройство, которое медленно, но неумолимо удлиняет молекулу, расплетая ее. При этом снимают показания с атомного силового микроскопа, и в результате получается профиль силы в зависимости от удлинения (рис. 3).

Эта кривая имеет характерную пилообразную форму. Каждый зубец отвечает нарастанию силы при растяжении молекулы, а после того, как расплетается один из Ig-доменов, механическое напряжение резко падает, и сила «прыгает» вниз. Так происходит восемь раз, после чего вырастает последний высокий зубец, который уже не скомпенсировать никаким расплетанием, и затем молекула отрывается от кантилевера. Кроме этих очевидных особенностей, кривая содержит и дополнительную информацию: это, например, высота и профиль зубцов, резкость падения силы после расплетания очередного Ig-домена, одинаковость зубцов, а также зависимость всего этого от скорости растяжения молекулы. И оказывается, из этих мелких характеристик можно извлечь немало информации о процессе расплетания титина.

Совпадают ли данные этих экспериментов с результатами моделирования? На рис. 4 приведено сравнение (по состоянию на 2009 год) для одной конкретной характеристики явления — критической силы в зависимости от скорости растяжения. Видно, что критическая сила в эксперименте и в моделировании отличается в несколько раз. Однако эти значения получены при сильно разных скоростях растяжения! Типичные скорости удлинения в эксперименте не превышали нескольких микрон в секунду, и при такой скорости молекуле требуется несколько миллисекунд для распаковки одного Ig-домена. Это огромное время по молекулярным масштабам; достаточно сказать, что для честного расчета динамики молекул шаг по времени должен быть порядка 1 фемтосекунды (1015 с). Миллион шагов — это всего лишь 1 наносекунда; и то, до таких времен моделирование дотянулось лишь 10 лет назад. Три года назад суперкомпьютер смог просчитать целую миллисекунду — правда, только для небольшой молекулы. А что касается моделирования титина, то тут типичные скорости растяжения составляли сантиметры и даже метры в секунду — иначе компьютер не успел бы промоделировать ничего интересного. Фактически, моделировалось не растяжение молекулы, а, скорее, рывок. Самое медленное удлинение, которое физики смогли пока промоделировать, отвечало скорости около 3 мм в секунду, что всё еще в тысячу раз превосходило возможности эксперимента.

У читателя здесь может возникнуть два вопроса. Во-первых, почему вообще есть разница, с какой скоростью растягивать молекулу? Ведь нам, по большому счету, хочется узнать лишь, какие там действуют силы, да что в каком порядке расплетается. Причина опять-таки в том, что титин — это «энтропийная пружина». Её упругость возникает не только из-за роста потенциальной энергии при растяжении, но и за счет того, что молекула постоянно меняется, постоянно «прощупывает» доступные ей пространственные конфигурации. Если молекулу растягивать медленно, то она успеет под нагрузкой прощупать все близкие конфигурации и «найти» самый оптимальный путь к распаковке Ig-домена. Но если скорость резко увеличить, то молекула просто не успеет за выделенное время найти оптимальный путь. В результате при растяжении рывком «энтропийность» пружины уже не важна; процесс распаковки станет более грубым, механическим, непохожим на медленное удлинение. Поэтому критическая сила и возрастает.

Во-вторых, может удивить, что эксперименты долго не могли ускорить растяжение быстрее нескольких микрон в секунду. Конечно, причина не в самом растяжении, а в точности измерений. Под действием переменной силы кантилевер дрожит, и пока эта дрожь не прекратилась, он не может показывать правильные данные. При больших скоростях движения эта тряска кантилевера замазывала все реальные силы, которые слишком быстро менялись со временем. Поэтому быстро растягивать молекулу было просто бессмысленно — никаких данных получить не удалось бы.

Эта сложность, вкупе с некоторыми сопутствующими трудностями, и была преодолена в новой статье в Science. Ее авторы использовали экстремально короткий кантилевер, длиной всего в несколько микрон и с периодом свободных колебания меньше микросекунды. Казалось бы, совершенно незначительное усовершенствование! Но в результате установка заработала на три порядка быстрее, чем классический атомно-силовой микроскоп, и кроме того ей открылся огромный динамический диапазон скоростей — от 0,01 до 3870 мкм/с. Благодаря этому исследователям удалось полностью перекрыть весь недоступный ранее интервал и впервые сопоставить друг с другом результаты эксперимента и моделирования. Кроме того, благодаря высокому временному разрешению они смогли аккуратно изучить те явления и измерить те величины, которые ранее были недоступны прямому наблюдению.

Итак, прежде всего исследователи убедились, что при очень низких скоростях их измерения согласуются с данными прошлых экспериментов, а при высоких скоростях — с результатами моделирования (рис. 5). Таким образом, они впервые перекинули мостик над пропастью, разделявшей эти два метода исследования титина.

Во-вторых, было впервые показано, что рост критической силы на этом графике не линейный, а круто загибается вверх. По-видимому, это является указанием на то, что при скоростях выше 1 мм/с меняется режим расплетания молекулы. Такое поведение предполагалось и ранее, но только сейчас оно было наглядно продемонстрировано.

В-третьих, видно, что экстраполяция данных в область еще больших скоростей, порядка несколько сантиметров в секунду и выше, предсказывает намного большие значения силы, чем те, что получаются в моделировании. Является ли это расхождение чем-то серьезным, пока сказать трудно. Если оно подтвердится в будущем, то это может означать, что в моделировании сделаны некоторые не вполне справедливые предположения о силах, действующих между частями молекулы. Таким образом, это сравнение поможет улучшить надежность вычислительных результатов.

В-четвертых, благодаря высокому временному разрешению удалось измерить профиль каждого зубца с недостижимой ранее точностью. В этих измерениях стала четко видна одна особенность, на которую предыдущие эксперименты только слегка намекали — при превышении некоторого промежуточного порога силы зубец растет чуть медленнее, чем поначалу (стрелка на рис. 6). Более аккуратные измерения показывают, что зубец чуть-чуть сдвигается вбок (цветные кривые на рис. 6). Такой переход означает, что в этот момент происходит небольшое ослабление упругости, и молекула чуть-чуть удлиняется, примерно на 0,9 нм (оценки предыдущих экспериментов давали удлинение всего на 0,3 нм). Подчеркнем — это происходит до полного расплетания Ig-домена, но явно как-то с ним связано.

И действительно, результаты моделирования предсказывают, что Ig-домен расплетается не мгновенно, а вначале переходит в промежуточное состояние. В частности, самый первый этап — это разрыв трех водородных связей между -тяжами, помеченными буквами A и B на рис. 7. Именно в этот момент происходит предварительное удлинение молекулы как раз на 1 нм (что прекрасно согласуется с новыми данными), а уж потом, при еще больших нагрузках начинают расплетаться и другие части Ig-модуля.

В-пятых, хоть это и не показано на графиках, но авторам удалось извлечь из своих данных разнообразные термодинамические характеристики этого белка. Они определили энергию возбуждения промежуточного состояния и выяснили, что она вполне согласуется с разрывом трех водородных связей между участками A и B. Они также выяснили, при какой нагрузке активируется это промежуточное состояние, оценили, сколько раз в секунду молекула перескакивает из нативного состояния в промежуточное и обратно, а также как быстро молекула возвращается в нативное состояние после снятия нагрузки. Некоторые из этих величин сильно отличались от ранних оценок.

Авторы заканчивают свою статью справедливым замечанием, что область применения их установки не ограничивается одним лишь титином. На ней можно будет изучать динамику других биологически важных молекул, принимающих участие в тех или иных механических процессах внутри клетки. Тот факт, что эти измерения могут теперь дотянуться до результатов моделирования, позволит теперь уточнить программы моделирования и улучшить общее понимание молекулярных биомеханических процессов.

Согласно классичеиским представлениям в продолговатом мозге есть центр голода и центр насыщения. Так написано в учебниках, так учат в институте. Мне представляется, это не совсем верно. Есть центр голода и центр голода. Голод всегда. Только кнут, никакого пряника.

Клетки слизистой желудка производят нейтральный белок, который разламывается на 2 активных пептида, которые являются функциональными антиподами друг дугу, - грелин и обестатин. Грелин открыли в 1999, обестатин в 2004, но всерьез ими занялись последние лет 5. Занимательны тем, что прямо противоположны по своему действию, хотя кодируются одним геном. Когда пищеварительной системе нечем заняться, в кровь выбрасывается грелин, когда кишечник что-то переваривает, - то обестатин. Соответствено, - грелин обостряет аппетит, обестатин подавляет. Оба они делают это через воздействие на пищевой центр. Пищевой центр, это в первую очередь,- дугообразное ядро (Arcuate nucleus) гипоталамуса. Нейроны этого центра все время производят вещества, ответственные за субъективное переживание чувства голода, их несколько, в первую очередь,- нейропептид Y и анандамин (это такой эндогенный каннабиноид, именно поэтому в канабисном опьянении на хавчик пробивает). Эти пептиды блокируется лептином, таким образом, лептин подавляет чувство голода. Лептин вырабатывается жировой тканью, нужен много для чего, в частности, - участвует в тромбообразовании и подавляет выработку инсулина, поэтому у людей с ожирением резко повышаются риски тромбозов и сахарного диабета. Еще он, как сказано выше, подавляет чувство голода, поэтому теоретически,- больше жира- ниже аппетит. Это биологически разумно, - животное хорошо питается, животное растолстело, есть жировой запас, - центр насыщения может опустить вожжи и не гнать так интенсивно на поиски пищи. Но это теоретически, это работает в дикой природе, а на практике механизм элементарно обходится с флангов, что многие из нас (я в том числе), знают на личном опыте.

Затем информация через вентральные таламические ядра отправляется в инсулу. Инсулярный кортекс, это последняя остановка, это высший корковый центр управления. По основному роду занятий занимается распознаванием вкусов и определением пригодности пищи. Показано, что инсула реагирует на интенсивность вкуса и не реагирует на его субьективную «приятность». Также участвует в формировании эмоции отвращения. То есть занимается достаточно функциональными вопросами, всякие вкусняшечки и излишества не входят в ее задачи.

Это очень грубая схема, там на деле все сильно сложнее и запутаннее. Еще участвует и холецистокинин, и инсулин, и непосредственно,- аминокислоты/липиды/углеводы; и в таламических ядрах есть 2 разные функциональные группы нейронов, вырабатывающие пептиды NPY/AGRP (возбуждающие голод) и POMC/CAR (подавляющие голод). Подробности желающие могут узнать дополнительно. Я намеренно оставил за бортом весь спектр взаимодействий, нам сейчас важен общий принцип и задействованность мозга в происходящем.

Какой в этом значимый момент? Ядра пищевого центра можно тормознуть, можно подстегнуть, можно блокировать производимые ими вещества, по разному можно влиять на ситуацию, но в базовом состоянии,- они непрерывно производят и производят «нейропептиды голода». Разные состояния, физиологические и патологические, разные лекарственные или наркотические вещества, психические практики и активные добавки, - могут по разному повлиять на субьективное чувство голода, приглушить его, обострить или извратить. Потому что есть на что воздействовать, на сытость же мы так многообразно влиять не можем, потому что это не самостоятельное переживание. Это реакция организма на отсутствие голода. Голод первичен. Это буравчик в продолговатом мозгу, который по умолчанию все время сверлит, мы можем только на время заткнуть ему рот очередной порцией еды. Это не тумблер-переключатель «голодный-сытый». Это кнопка. Придавили кнопку порцией калорий,- дрель замолчала. Калории утилизировались организмом,- кнопка отжалась,- дугообразное ядро снова сверлит. Изначально,- нет ничего вкусного, есть только съедобное. Нет никакого удовольствия от еды, это все сверху накручено. Есть только вечный голодный вой и способ ненадолго этот вой приглушить, чтобы не сводил с ума. Лучшее поощрение,- это временное прекращение наказания,- матушка-природа такие штуки обожает, я уже говорил.


Специальные «центры сытости» попросту эволюционно бесполезны. Пищевой ресурс всегда ограничен. А если вдруг еды становится больше, чем животное способно добыть, то вид эволюционирует в сторону укрупнения, пока опять не упрется в энергетический потолок экосистемы. Например, так в климатически благоприятных обстоятельствах эоцена появились 20 тонные травоядные млекопитающие и соответствующих размеров хищники. Кто бы мог подумать, что когда-нибудь появится вид, в текущей своей комплектации имеющий неограниченные доступ к еде. Лет 150 назад мы и сами такого подумать не могли. Поэтому у человека нет никаких механизмов, уберегающих от переедания. И ни у кого нет. Ни одна свинья и ни одна бойлерная курица еще не сказала «все, спасибо, мне, пожалуй, хватит». Ну кто б знал, что может пригодиться? Нямка с майенезиком, - это биологически невероятное событие.

То есть в итоге как это происходит? Arcuate nucleus сверлят мозг, терпеть это тяжело, поэтому резво вскочил побежал, нашел какую-то органику, подавил ее сопротивление, употребил, инсула входящие калории заверила, кнопка зажалась, перфоратор больше не долбит, все, можешь быть свободен ближайшие 6 часов. Потом повторим. И возникает вопрос,- где тут место для ведра попкорна или судачков ля-натюрель? Откуда берутся все наши гастрономические удовольствия, высокие и низкие? Куда в эту схему приткнуть холестериновые бомбы и 3 мишеленовские звезды?


Питание это вам не размножение, тут человека нет нужды поощрять к определенному поведению, он и так все сделает, что надо, никуда не денется. Почему же люди получают удовольствие от еды? А это потому что лимбическая система нас любит. Ну как сказать любит, она выпускает «любовь» так же, как выпускает «вкуснотищу». Система вознаграждения делает мотивацию из всего, до чего может доеб дотянуться. До еды можно дотянуться. До самосохранения можно. До рамножения. А уж как до социальной функции можно дотянуться, это вообще словами не передать (на самом деле,- очень даже передать, как-нибудь попробую). Задача системы подкрепления,- делать нашу жизнь разнообразной и полной всяких треволнений. Потому что разнообразная жизнь,- это разнообразное поведение. Сложное поведение это дополнительный существенный бонус в борьбе за выживание. Нравится это конкретной биологической особи или нет,- дело десятое. Собственно, о том, что вам нравится, а что нет, - вы от нее узнаете. Ничего личного, это общий принцип работы, это прямые служебные обязанности reward system. «Если из этого можно сделать положительное/отрицательное подкрепление, это должно быть сделано и это будет сделано».


«Мы делаем мотивацию из всего! Наши приключения на вашу задницу даже для видов без задницы! Сотни миллионов лет на эволюционном рынке!» Оставайтесь с нами, короче говоря. А кто недоволен существующим миром,- бесплатно отправим в более лучший.

Пути распознавания вкуса и насыщения проходят через вентральную область покрышки (Ventral tegmental area) (базовый узел нейромедиаторных сетей), откуда VTA направляет в бледный шар ventral pallidum потом в Nucleus accumbens (2 центра контроля гедонистического чувства, т.н. hedonic hotspots), потом информация проходит в кору,- anterior cingulate, insular, orbitofrontal, потом на ventromedial prefrontal и обратно на hedonic hotspots. Цикл замыкается.

Разумеется, поскольку пищевым поведением занимается очень много очень серьезных структур, особо тут контроль не перехватить, поэтому цикл подкрепления жестко привязан к еде, нестоек, относительно мало интенсивен и относительно легко разрывается. Поэтому, чтобы патология пищевого поведения (в первую очередь имеется в виду ожирение, но не только) стала массовой проблемой,- это должен сойтись целый ряд обстоятельств, поэтому даже в современном сытом мире это становится массовой проблемой только в некоторых странах, где очень все специфически сложилось. Конечно, не сравнить с половым влечением или социальными мотивациями, где reward system действительно простирает над нами крыла во всей своей мощи и великолепии.


По идее, все вышеизложенное,- это зона ответственности диетологов, и за подробностями к ним следует обращаться. Все сложности с пищевым поведением,- это относительно решаемая проблема (тут ключевое слово «относительно», само по себе это в любом случае нетривиальная задача). В конечном итоге все эффективные диетологические и психологические методики сводятся к обрыву патологического цикла подкрепления и эмуляции нажатия кнопки насыщения.
Как именно саморазгоняющий цикл будет остановлен,- это уже дело десятое, это каждый конкретный психолог решает. Можно рассказывать, что нужно любить себя, или обнаруживать фрустрации и невротическое заедание, или закрывать гештальт, или искать причины в детских психотравмах, - это уже не столь важно, кто во что верит, тем и пользуется. Поскольку я относительно лояльно отношусь только к когнитивно-поведенческой терапии, то выбора лично у меня нет, а для пациента выбор бесконечно разнообразен.

Та же история и с диетами. Любым способом, под любым объяснением,- эмулируем нажатие кнопки. Есть малыми дробными дозами, постоянно но по чуть-чуть, считать под запись калории, выбирать что-то наименее вкусное (например, объяснить себе, что зато несоленое/неперченое/отпаренное очень полезное), предпочитать еду с минимальным полезным выходом на максимальный объем, сложных и затратных в переваривании и т.д. Это срабатывает.
А красивое торговое название происходящему пускай диетологи придумают.


Дополнительные материалы
1. Neural systems controlling the drive to eat: mind versus metabolism, 2008 link
2. ‘Liking’ and ‘wanting’ food rewards: Brain substrates and roles in eating disorders, 2009 link
3. Fat Detection. Taste, Texture, and Post Ingestive Effects 2010 link
4. Fat-Rich Food Palatability and Appetite Regulation. 2010 link
5. Serotonin and hypothalamic control of hunger: a review 2010 link
6. Leptin and the Control of Body Weight 2010 link
7. A Review of Weight Control Strategies and Their Effects on the Regulation of Hormonal Balance 2011 link
8. Hedonic and incentive signals for body weight control 2011 link
9. Chemosensory Learning in the Cortex 2011 link

После механического пережевывания пищи начинается процесс ферментативной деградации, катализируемый пищеварительными ферментами, которые находятся в различных пищеварительных соках и на поверхности эпителия кишечника. Почти все эти ферменты являются гидролазами (класс 3 по классификации ферментов): они катализируют расщепление веществ с участием воды.

Белки денатурируются в желудке под действием соляной кислоты и становятся более чувствительными к атаке эндопептидазами желудочного сока и секрета поджелудочной железы. Образующиеся при этом пептиды расщепляются далее до аминокислот находящимися в кишечнике экзопептидазами. Затем аминокислоты всасываются слизистой кишечника с одновременным поглощением ионов Na+. Для отдельных групп аминокислот существуют соответствующие общие транспортные системы.

Углеводы, такие, как крахмал и гликоген, последовательно расщепляются различными, секретируемыми поджелудочной железой гликозидазами, до олигосахаридов, а затем гликозидазами поверхностного эпителия кишечника до моносахаридов. Всасывание глюкозы и галактозы клетками эпителия кишечника сопряжено с активным транспортом ионов Na+ . Кроме того, для всех моносахаридов существуют пассивные транспортные системы.

Нуклеиновые кислоты разрушаются нуклеазами поджелудочной железы и тонкого кишечника. Образующиеся продукты расщепления — нуклеиновые основания (производные пурина и пиримидина), пентозы (рибоза и дезоксирибоза), фосфат и нуклеозиды (нуклеиновое основание + пентоза) — всасываются слизистой тощей кишки.

Особую проблему для пищеварения представляют липиды из-за их нерастворимости в воде. Процесс усвоения липидов начинается с образования эмульсий с солями желчных кислот и фосфолипидами желчи. Собственно гидролиз липидов осуществляется на водно-липидной поверхности мицелл липазами секрета поджелудочной железы в присутствии колипазы. Основными продуктами расщепления липидов являются жирные кислоты, 2-моноацилглицерины, глицерин и неорганический фосфат. После резорбции эпителиальными клетками жирные кислоты, глицерин и 2-моноацилглицерины вновь образуют жиры, которые поступают в лимфатическую систему. Наиболее легко перевариваются липиды молока, которые находятся в виде эмульсии и при расщеплении образуют короткоцепочечные жирные кислоты.

Неорганические составляющие пищи, такие, как вода и соль, а также витамины, всасываются непосредственно в кишечнике.

Высокомолекулярные неперевариваемые составляющие, например волокна клеточных стенок растений, прежде всего целлюлоза и лигнин, проходят через кишечник неизмененными. В качестве балластных веществ они связывают воду и стимулируют перистальтику кишечника, чем положительно влияют на пищеварение.

Большая часть продуктов переваривания всасывается эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок, а затем поступает в печень через воротную вену. Исключение составляют жиры, холестерин и жирорастворимые витамины. Они поступают из эпителиальных клеток кишечника в виде хиломикронов в лимфатическую систему и далее через грудной (лимфатический) проток в кровь.

Количество белков/жиров/углеводов.

Содержание на 100г продукции тех или иных макроэлементов ( белки,жиры,углеводы).

Чистая утилизация (NPU).

Характеризует количество перевариваемого белка, и задержку азота в организме. Если вам приходилось слышать о "позитивном азотном балансе" или "негативном азотном балансе", то имелось в виду, находится ли организм в анаболическом состоянии (наращивает мышечную массу) или в катаболическом состоянии (теряет мышечную массу).

Перевариваемость.

Данный показатель указывает на степень расщепления (переваривания) белка в желудочно-кишечном тракте. Выделяют три основные группы пищевых белков по скорости переваривания пищеварительными ферментами:

- яичные и молочные
- мясные и рыбные
- растительные белки

Коэффициент эффективности (PER).

Protein efficiency ratio (PER) — коэффициент эффективности (КЭП), отражающий отношение набора веса к количеству потребленного протеина.

Например, PER = 2,5 означает, что на каждый грамм потребленного протеина увеличение массы составило 2,5 грамма. Показатель коэффициента эффективности белка основан на предположении, что прирост массы тела растущих животных пропорционален количеству потребленного белка. Коэффициент эффективности белка можно повысить путем комбинирования продуктов, белки которых хорошо дополняют друг друга, это происходит из-за того, что при «смешивании» белков происходит дополнение лимитирующих аминокислот одних белков аминокислотами других. Таким образом, комбинируя растительные и животные белки в своем рационе, можно достичь более высоких значений КЭП, чем при потреблении только животных белков.


Биологическая ценность (BV).

BV - biological value. Биологическая ценность -это метод измерения эффективности использования протеина организмом. Для того, чтобы определить биологическую ценность пищевых продуктов, ученые фиксируют количество употребляемого протеина, затем замеряют количество использованного и не использованного азота. Конечно, это очень упрощенная модель измерения, поскольку в действительности этот процесс намного сложнее.
Под биологической ценностью белковой пищи подразумевают долю задержки азота в организме от всего всосавшегося азота. Измерение биологической ценности белка основывается на том, что задержка азота в организме выше при адекватном содержании незаменимых аминокислот в пищевом белке, достаточном для поддержания роста организма.

Коэффициент усвоения (PDCAAS).

Protein digestibility corrected amino acid score (PDCAAS) — скорректированная по аминокислотному составу оценка усвояемости протеина — новейший из разработанных методов оценки качества протеинов по соответствию его аминокислотного состава идеальным потребностям человеческого организма.

PDCAAS оценивает белок в сравнении с эталонным протеином. Применяемый в данном случае в качестве эталона набор аминокислот рассчитан исходя из идеальных потребностей ребенка в возрасте от двух до пяти лет. Данный метод учитывает аминокислотный состав (химическую ценность) и полноту переваривания (биологическую ценность) белков. Продукты, имеющие коэффициент усвоения равный 1,0, являются наиболее полноценными источниками белка.

Жирная пища негативно воздействует на метаболизм глюкозы и чувствительность клеток к инсулину, в связи с чем регулярное употребление жирных пищевых продуктов может способствовать развитию сахарного диабета второго типа (СД 2–ого типа). Согласно последним научным данным, замена в рационе питания насыщенных жиров на ненасыщенные оказывает защитный эффект на организм, снижая риск развития СД 2–ого типа. Соответственно, растительные источники пищевых жиров считаются предпочтительнее животных жиров, среди которых преобладают насыщенные жиры.

К настоящему времени уже доказано, что высокое потребление красного мяса и мясных продуктов повышает риск заболевания сахарным диабетом 2–ого типа. Цельномолочные продукты, так же, как и мясо, содержат большое количество насыщенных жиров, поэтому их избыточное употребление может повышать уровень холестерина в крови и, соответственно, увеличивать сердечно–сосудистый риск. В связи с этим многие специалисты рекомендуют ограничить употребление жирной пищи, в том числе и молочных продуктов с высоким содержанием жира.

При этом некоторые эпидемиологические исследования выяснили, что регулярное употребление молочных продуктов может оказывать благоприятное влияние на обмен веществ. Молочные продукты содержат кальций и минералы, полезные для укрепления костей, однако новое исследование показало, что потребление молочных продуктов также способствует снижению вероятности развития метаболических нарушений, например, ожирения и СД 2–ого типа.

Ученые из Центра изучения диабета Лундского университета изучили данные о рационе питания около 27 тысяч человек (из них 60% — женщины) в возрасте от 45 до 74 лет. За 14 лет наблюдений за состоянием их здоровья у 2860 человек развился сахарный диабет второго типа. В результатах исследования были учтены прочие факторы, влияющие на развитие СД 2–ого типа, например, возраст, пол, диета, общее количество потребляемых калорий, индекс массы тела, степень физической активности, наличие вредных привычек и образование.

По данным авторов, у людей, ежедневно употреблявших не менее восьми порций молочных продуктов с высоким содержанием жиров, риск развития сахарного диабета 2–ого типа оказался ниже на 23% по сравнению с теми, кто употреблял не более одной порции в день. Одной порцией при этом считались 20 граммов сыра, 25 граммов сливок, семь граммов сливочного масла, 200 миллилитров молока или кефира. В отличие от жирных молочных продуктов, у молочных продуктов с низким содержанием жира не было обнаружено какого–либо влияния на развитие СД 2–ого типа.

«Снижение риска развития сахарного диабета второго типа при регулярном употреблении жирных, но не обезжиренных, молочных продуктов, указывает на то, что именно молочный жир, по крайней мере, частично способствует снижению вероятности заболевания СД 2–ого типа,— отметил главный автор исследования Ульрика Эриксон (Ulrika Ericson). — Наши результаты показывают, что в отличие от остальных животных жиров, жиры, содержащиеся в молочных продуктах, играют роль в профилактике сахарного диабета 2–ого типа».

В другом исследовании, результаты которого опубликованы в журнале Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism [1], также было изучено влияние молочных продуктов на обмен веществ. Транс–пальмитолеиновая кислота, выделяемая из плазмы крови, потенциально может служить показателем, оценивающим количество потребляемых молочных продуктов. Эта жирная кислота присутствует в молоке, сыре, сливочном масле, но не может синтезироваться организмом человека. Как показали результаты исследования с участием 254 человек, присутствие транс–пальмитолеиновой кислоты в организме оказалось связано с более низким артериальным давлением и весом.

В статье, опубликованной в журнале Scandinavian Journal of Primary Health Care [2], сообщается, что мужчины среднего возраста, регулярно употребляющие жирное молоко, сливочное масло и сливки, гораздо реже страдают ожирением по сравнению с мужчинами, редко употреблявших молочные продукты с высоким содержанием жира.

Мета–анализ 16 различных исследований, данные которого представлены в журнале European Journal of Nutrition [3], не обнаружил доказательств гипотезы о том, что жирные молочные продукты могут способствовать развитию ожирения и сердечно–сосудистых заболеваний. Напротив, регулярное потребление жирных молочных продуктов оказалось связано со сниженным риском развития ожирения. «Мы видим все больше и больше данных, указывающих на то, что цельномолочные продукты способствуют снижению веса»,— отметили авторы в статье.

С другой стороны эта закономерность была исследована у детей. Так, результаты исследования, опубликованные в журнале Archives Of Diseases in Childhood [4], показали, что регулярное потребление детьми дошкольного возраста обезжиренного и 1%–ого молока в долгосрочной перспективе, напротив, способствует набору веса.

В настоящее время остается неясным, чем объяснить этот феномен. Возможно, молочный жир способствует более быстрому насыщению, что ведет к меньшему потреблению пищи и сдерживает набор веса. Как предполагают некоторые ученые, в молочном жире могут присутствовать биологически активные вещества, которые способствуют усилению обмена веществ и использованию собственных жировых запасов организма для получения энергии.