Гиперплазия: о том, почему и как растут мышцы
Чем больше, тем лучше!" - вот настоящий лозунг современного бодибилдинга. Хотя многие считают фигуру Фрэнка Зэйна близкой к идеальной, в глубине души каждый мечтает о массивной фигуре, как у Арнольда.
Мышечные белки...
Скелетные мышцы нашего организма уникальны тем, что в отличие от других мышц обладают множеством клеточных ядер. Это означает, что в каждой мышечной клетке имеется более одного ядра. В ядрах содержится ДНК, в которой размещены генетические коды для генов, определяющие наш рост и развитие в ответ на внешние воздействия. Ядра во всех клетках организма одинаковы, будь они в мышцах, печени или сердце. По пока еще неясным причинам каждый тип ткани активирует различные гены внутри ДНК. Именно этим определяются особенности структуры и функционирования разных тканей.
Проще говоря (хотя на самом деле этот процесс очень сложен), активируясь, ген включает определенный механизм в клетке для того, чтобы создать специфический белок. Он может быть энзимом, рецептором и т.д. Что касается скелетных мышц, то в них производится два самых главных белка - актин и миозин. Именно они позволяют мышце сокращаться. Чем больше в мышцах взаимодействующих друг с другом актина и миозина, тем они сильнее.
Интересно то, что, по-видимому, существует связь между количеством ядер в каждой клетке и тем размером, которого она способна достичь. Это называется соотношением ядро/цитоплазма (N/C) (2,4-9). Поясним, что клетка может расти до тех пор, пока объем цитоплазмы (внутреннего содержимого клетки) в 20 раз не превысит объем ядер в ней. По достижении этого лимита дальнейший рост становится невозможным.
Понятно, что мышцы способны расти до невероятных размеров. Значит должен быть какой-то механизм адаптации к возрастающим потребностям в мышечных размерах и силе сверх пределов, устанавливаемых N/C соотношением - и он существует. Дополнительные ядра могут входить в клетку, увеличивая свой фонд внутри нее. Тогда количество цитоплазмы также может возрастать, увеличивая размеры мышечных клеток и при этом сохраняя неизменным соотношение N/C.
Эти ядра поступают из резервуаров предшественников мышечных клеток - сателлитных клеток, располагающихся рядом с растущими клетками . Сателлитные клетки связываются с развивающимися мышечными клетками, когда поступает гормональный сигнал о необходимости увеличения их объемов. Однако не каждая сателлитная клетка сразу же связывается и внедряется в мышцу. Если бы это было так, то их резервуары сразу бы истощились, поставив новый предел росту мышечных размеров. Вместо этого сателлитные клетки также регенерируют и заменяют те клетки, которые были использованы в ходе роста мышечных клеток.
Размеры и количество клеток
Мышечные волокна могут увеличиваться за счет двух основных процессов - гипертрофии и гиперплазии. Первый приводит к увеличению размеров клеток внутри ткани, а второй - подразумевает увеличение количества клеток. Несмотря на схожесть названий, между этими процессами существуют весьма важные различия. Гипертрофия - это, как правило, контролируемый рост в ответ на внешние воздействия, который протекает в определенных рамках. Например, жировые клетки способны значительно увеличивать свои размеры в условиях переедания или уменьшать при недостатке пищи. Количество жировых клеток остается неизменным, но запасы жира при этом могут меняться в значительном диапазоне.
Гиперплазия обеспечивает более быстрый рост, потому что руководствуется гормональными сигналами, или может быть неконтролируемой из-за канцерогенных изменений. Гиперплазия бывает и подконтрольным процессом, например, в случае увеличения производства красных кровяных клеток из предшествующих стволовых после значительных потерь крови. Неконтролируемая гиперплазия - это рак. Когда опухоль начинает расти - это означает бесконтрольное увеличение числа клеток. Опухоли обычно плотные и хорошо заметные. В обоих случаях увеличение числа клеток не сопровождается их ростом.
Большие мышечные группы, такие как бицепсы или квадрицепсы, просто наполнены мышечными клетками. Если взять в качестве примера бицепс, то он увеличивается в размерах, благодаря гипертрофии - то есть росту вследствие увеличения размеров каждой мышечной клетки. Однако, как мы уже узнали, существует предел мышечного роста в плане N/C соотношения.
Атлеты и ученые уже давно знают, что высокий уровень тестостерона (например, во время стероидного цикла) увеличивает размеры мышц посредством их гипертрофии. Считалось, что он действует исключительно путем увеличения объема цитоплазмы мышечных клеток, накачивая в них аминокислоты и повышая содержание белка. Однако лимит роста все же сохраняется даже при использовании стероидов,так как N/C соотношение сдерживало анаболический отклик. Но с тех пор появилось много исследований, показывающих, что тестостерон вкупе с силовыми тренировками увеличивает как размеры, так и число мышечных волокон. ( Итак, стероиды способствуют мышечному росту сверх ожидаемых пределов, но каким образом?
Большой фонд сателлитов
Ученые выяснили, что тестостерон увеличивает размеры мышц не только путем гипертрофии, но и в некоторой степени благодаря гиперплазии . Эти эффекты были обнаружены в ходе лечения животных стероидом тренболоном, но были отнесены на счет уникальности этого препарата. Количество сателлитных клеток, располагающихся рядом с развивающимися мышечными клетками, растет (гиперплазия) в соответствии с ростом фонда сателлитных клеток, делящихся в процессе развития мышечных клеток. Как только к последним добавляются новые ядра, создаются условия для нового роста, так как N/C соотношение меняется в сторону увеличения числа клеточных ядер, что позволяет увеличить объем цитоплазмы мышечной клетки. Когда этот эффект умножается на громадное число клеток мышечной группы, происходит ее рост.
Результаты предыдущих исследований ссылались на опыт атлетов, особенно пауэрлифтеров, которые вводили себе нелегальные стероидные препараты. Последние исследования проводились с использованием легального тестостерона (энантата) в более контролируемых условиях. Анаболический эффект был отмечен при приеме 300 мг и 600 мг препарата в неделю. Это неудивительно, так как именно такие дозы применяются в большинстве умеренных стероидных циклов. Меньшие дозы не оказывают заметного влияния на здоровых взрослых мужчин.
Конечно, результаты исследований весьма интригующие, поскольку позволяют предположить, что мышечный рост может быть неограниченным, так как повышенный уровень тестостерона способен обеспечить условия для гиперплазии сателлитных клеток. Но, по-видимому, повышенный уровень тестостерона оказывает эффект лишь короткое время (вероятно, недели или месяцы), пока потенциал сателлитных клеток не уменьшится. Такая теория поддерживается практическим опытом бодибилдеров, которые применяют стероидные циклы длительностью от 8 до 16 недель. Возможно, после этого периода сателлитные клетки все еще продолжают реагировать на повышенный уровень тестостерона, но в меньшей степени. Вероятно, первый всплеск гиперплазии потребует длительной паузы перед следующим этапом роста, и может показаться, что тестостерон теряет свою эффективность, хотя он просто медленно перезагружается.
Очевидно, нам нужны дальнейшие исследования. Но имеющиеся сведения интересны тем, что тестостерон способен увеличивать мышечные размеры не только посредством гипертрофии. Сверхфизиологическая концентрация тестостерона, например, в ходе стероидного цикла, способна вызвать гиперплазию сателлитных клеток. Проникая в развивающиеся мышечные клетки, они меняют N/C соотношение, значительно повышая его и предоставляя организму возможности превысить пределы мышечных размеров, заложенные самой природой.

из разных источников и практических экспериментов можно заключить что существуют 3 основных стимула гипертрофии:
1)механический - принцип прогрессивной нагрузки

ещё в 1970 исследователь Голдспинк(Goldspink) в своём исследовании
"Mechanism of work induced hypertrophy of skeletal muscle"
пришёл к выводу что
"It is suggested that increased tension development (either passive or active)
is the critical event in initiating compensatory growth."
-предложено что увеличение мышечного напряжения(натяга) является критичным стимулом для роста

другой гораздо более известный исследователь(Ронни Колеман)
сказал ещё проще
"Everybody wants to be a bodybuilder, but nobody wants to lift no heavy-ass weights."
-каждый хочет стать бодибилдером но никто не хочет тяжеленные веса

вес используемый в упражнении должен расти время от времени
как правило, если вы не прибавляете в рабочем весе - вы не растёте

этот стимул обычно ассоицируется с сетами выполненными с весом позволяющим выполнить 5-8 повторов в сете
и длинными паузами отдыха между сетами (2-3 минуты) иначе вы не сможете повторить предыдущий сет

2)микротравмирование
акцентирование на негативной порции движения, использование веса больше чем 100% от 1пм
обычно асоциируется с бОльшим количеством микротравм чем стандартное выполнение

установлено что данный стимул работает даже при небольших обьёмах тренировки,
буквально 10-20 таких повторений достаточно для стимулирования гипертрофии
кроме того судя по последним данным такой стимул работает хорошо именно для продвинутых атлетов

3)метаболический
тренировка в большом числе повторений с короткими паузами отдыха вызывают накопление большого количества метаболитов
в работающей мышце и может спровоцировать гипертрофию

эксперименты по окклузии(тренировкав условиях ограниченного кровотока в мышце) при используемых 20-30% от 1ПМ
показали необычайно быстрые результаты по гипертрофии.
нет никаких сомнений что быстрый рост наблюдаемый в этих исследованиях обусловлен в основном ростом
саркоплазматической части мышцы(гликогена и воды).

последние исследования проведённые в лаборатории Филипса(Phillips) сравнивающие краткосрочный/долгосрочный эффект
от такого тренинга показали что достигаемый в них результат может быть сравним с тренингом с весами в 80% от 1ПМ
который обычно рекомендуется. к сожалению подопытные в этих экспериментах были нетренированны,
поэтому сложно сказать насколько долго данный стимул работает для тренированных атлетов
опыт трениров (Borge Fogerli) говорит о том что этот стимул выдыхается довольно быстро и
через 4-6 недель перестаёт давать результат

невозможно выделить тип тренинга который действует исключительно только на какой-то один стимул
они в большей или меньшей степени включают все, даже если на первый взгляд это не так
к примеру схема 5x5 содержит и метаболический стимул

стимулы дополняют друг друга (есть эксперименты когда выполнение сетов с 90% от 1пм(стимулы 1+2) + 50% от 1пм
с короткой(30 сек) паузой между сетами дали большую гипертрофию чем выполнение только сетов с 90%)

но они и конкурируют за ресурсы организма

как поступать со стимулами - применять ли их совместно в одной тренировке, разделять их по дням/циклам?
однозначного ответа на этот вопрос нет, так как это зависит от стажа и состояния атлета

я считаю что:
новичку нет никакого смысла заморачиватся: он может воспользоватся фактом пересечения стимулов:
те стандартная работа в 3-4 сетах по 8-12 повторений с средними паузами отдыха 2 минуты может благополучно
стимулировать по всем параметрам

по мере прогресса можно получить выгоду от применения 2-3 стимулов в одной тренировке
скажем классической схема тренировки мышечной группы будет
1)многосуставное движение 3-4x6-8 с почти предельным в каждом сете весом с 2-3 минутами отдыха
с медленным негативом и взрывным позитивом(механический + микротравмирование стимулы)
2)изоляция 2-3x12-15 с короткими(30сек-1мин) паузами отдыха (метаболический стимул)

с продвижением дальше, когда для достаточной стимуляции надо увеличить и интенсивность и обьем может сложится ситуация
когда применение нескольких стимулов в одной тренировке нереально или очень тяжело

тогда можно разделить стимуляцию на разные дни или циклы
так как сделано в DUP(daily undulating periodization)

приятного стимулирования

*по материалам зарубежной печати

РЕЗУЛЬТАТЫ

В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих повышенный синтез белка в скелетных мышцах человека.
В основе первой гипотезы – энергетической [2, 10, 22] – лежит предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением основной энергетической «валюты» – АТФ – стимулирует процессы, протекающие в мышцах, в результате чего происходит их гипертрофия. Известно, что содержание в мышце АТФ ограничено. При проведении интенсивных силовых тренировок в мышцах возникает недостаток АТФ, что является для организма серьезным предупреждающим сигналом. Недостаток АТФ неблагоприятно сказывается на метаболизме белка. Следует отметить, что в результате интенсивных силовых тренировок происходит также большое разрушение белков мышц. Расходуются не только миофибриллярные белки, но и ферменты и гормоны (функциональные белки), которые играют важную роль в сокращении мышц. Известно, что белки состоят из аминокислот. Основой аминокислот является азот. Установлено, что силовые тренировки приводят к выделению большого количества азота в виде продуктов распада мышечных белков (мочевина). Во время напряженных силовых тренировок и непосредственно после них распад белка значительно превосходит его восстановление. По мнению [10], это связано, в первую очередь, с нехваткой АТФ. Таким образом, равновесие между постоянно протекающими процессами распада и восстановления, которое наблюдается в нормальных условиях, серьезно нарушается. В последующих фазах восстановление белковых структур с помощью пищи, богатой протеинами, осуществляется настолько интенсивно, что их количество превышает исходный уровень за счет явления суперкомпенсации. Вследствие этого увеличивается площадь поперечного сечения миофибрилл. Повторные интенсивные тренировки воздействуют уже на большую площадь миофибрилл. Таким образом, интенсивные силовые тренировки становятся менее опасными для организма. Помимо увеличения поперечного сечения миофибрилл и их количества, в мышечных волокнах происходит заметное увеличение запасов фосфатных соединений, богатых энергией. Таким образом, организм приспосабливается к нагрузке.
В основе второй гипотезы [8, 9] лежит предположение о том, что пусковым стимулом синтеза белка в мышцах является их ацидоз[1], вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина.
Схема повышенного синтеза белка выглядит следующим образом. В ходе выполнения силовых упражнений с большими отягощениями (до 80% от максимума) энергия АТФ тратится на выполнение механической работы. Ресинтез АТФ начинается благодаря запасам креатинфосфата в мышечном волокне. В результате чего в мышечном волокне появляется креатин. Накопление креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Креатин, видимо, воздействует на синтез иРНК (информационной РНК), т.е. на процессы транскрипции в ядрах мышечных волокон.
Креатин активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в митохондриях). Так как мощность гликолиза меньше скорости потребления АТФ, а мощность аэробного окисления еще ниже, чем гликолиза, в клетке начинают накапливаться ионы водорода, лактат и АДФ. Повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации креатина и ионов водорода в ядрах клетки интенсивнее образуется РНК.
В основе третьей гипотезы лежит предположение, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия[2]. Такое предположение связано с тем, что при выполнении упражнений силовой направленности при напряжении мышцы более 60% от максимума, капилляры и артериолы мышцы сдавливаются, и кровь к сокращающимся мышцам не поступает [22].
Гипоксия, развивающаяся в мышцах в процессе нагрузки, ведет к накоплению кислых метаболитов и закислению саркоплазмы. Калиемия, вызывающая сужение кровеносных сосудов, усиливает состояние гипоксии. Энергетические ресурсы ткани истощаются. Изменение энергетического метаболизма проявляется в нарушении транспорта ионов через мембраны клеток, повышении концентрации кальция и активации протеолиза[3]. В первую очередь, активируются калпаины – нелизосомальные протеазы, которые играют важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных изменениях и процессе регенерации. После окончания выполнения физических упражнений за гипоксией следует реперфузия[4]. Доказано, что интенсивные физические нагрузки вызывают сильную метаболическую гипоксию мышц, последствия которой после прекращения нагрузки оказываются сходными с последствиями реперфузии при ишемии. Приток кислорода в мышцы остается на высоком уровне, хотя метаболический запрос ткани в отношении кислорода снижается. Это вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что нарушает целостность сарколеммы мышечного волокна, повреждение и деградацию его сократительных белков, а также белков цитоскелета [11]. Одновременно с этим в мышечном волокне развиваются воспалительные процессы, что выражается в повышении содержания лейкоцитов в скелетных мышцах через 24 часа после тренировки. Каскад процессов, происходящих в мышце после тренировки, приводит к появлению запаздывающих болевых ощущений и ухудшению функционального состояния мышцы, что выражается в уменьшении уровня максимальной силы. Затем в поврежденных мышечных волокнах активируются клетки-сателлиты, которые активно участвуют в регенерации мышцы и восстановлении ее функциональной активности [4, 5].
В основе четвертой гипотезы, которая получила в настоящее время широкое распространение, лежит предположение о том, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является механическое повреждение мышечных волокон и миофибрилл, после которого следует их регенерация.
Доказано, что после больших физических нагрузок происходит повреждение мышечных волокон [12, 15, 3]. Д.Дж. Нейман с соавт. [20] показали, что сразу после физических упражнений 16% мышечных волокон имели легкие повреждения, 16% – более сильные и 8% — очень сильные. Кроме того, эти авторы утверждали, что повреждения, замеченные немедленно после выполнения упражнения, были предшественниками более сильных повреждений, которые отмечались в последующих биопсиях. Ж.Фрайден с соавт. [13] показали, что через час после выполнения эксцентрических упражнений у человека в 32% мышечных волокон были обнаружены повреждения, а через три дня повреждения были обнаружены в 52% мышечных волокон. М.Джибала с соавт. [15] установили, что даже однократная высокоинтенсивная силовая тренировка приводит к повреждению большого количества мышечных волокон (от 30 до 80%). При этом более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа по сравнению с волокнами I типа [13]. Установлено также, что волокна II типа повреждаются в первую очередь [16].
Из компонентов мышечного волокна сильные повреждения наблюдаются в сарколемме, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах, цитоскелете. Наиболее подверженными разрушению оказываются Z-диски мышечного волокна [12, 14, 15]. Если повреждается сарколемма мышечного волокна, в крови появляются ферменты, содержащиеся в саркоплазме. Очень часто в крови обнаруживается фермент креатинкиназа, который участвует в креатинфосфатном пути ресинтеза АТФ. Доказано, что содержание в крови ферментов после значительных нагрузок силовой направленности может увеличиваться в 100 раз [3]. Показано, что повреждение мышечных волокон различных типов можно диагностировать посредством определения в сыворотке крови легкой и тяжелой изоформ миозина. При изучении различной степени повреждения мышцы установлено, что при самых легких повреждениях мышечных волокон уровень легкой изоформы миозина увеличивается с 625 мг/л до 2880 мг/л, то есть более чем в 4 раза [16]. Появление в крови легкой изоформы миозина свидетельствует о повреждении мышечных волокон II типа. Повреждение мышечных волокон сопровождается запаздывающими болевыми ощущениями (DOMS). Повреждение мышечных волокон и миофибрилл запускает процессы регенерации мышечной ткани (рис.1).
Размещенное изображение
Рис. 1. Схематическое повреждение мышечного волокна [19]. Обозначения: А – напряжение мышцы ведет к повышению концентрации ионов кальция (черные кружки); В – повышение концентрации ионов кальция приводит к активации калпаинов и избирательному повреждению элементов цитоскелета; С – последующая активность мышцы повреждает цитоскелет.
Если мышечное волокно было разорвано или повреждено, в поврежденном участке образуется некротическая зона. При этом на некотором расстоянии от места травмы возникает полное разрушение сарколеммы, саркоплазмы и органелл, хотя за пределами этой зоны волокно сохраняет свою жизнеспособность. Считается, что этот процесс инициируется увеличенным количеством внутриклеточного кальция (Са2+), который поступает в саркоплазму мышечного волокна из поврежденного саркоплазматического ретикулума. Ионы кальция активируют ферменты – протеазы, которые расщепляют белки в миофибриллах. В первую очередь, активируются калпаины – протеолитические ферменты, которые воздействуют на белки цитоскелета [14, 16]. Именно белки цитоскелета разрушаются в первую очередь [19, 14]. Появление в волокне обрывков белковых молекул активирует лизосомы, переваривающие с помощью содержащихся в них ферментов белковые структуры, которые необходимо уничтожить. Если лизосомы не справляются с объемом работы, то через сутки активируются более мощные чистильщики – фагоциты. Фагоциты – клетки, находящиеся в крови и тканевой жидкости. Основная их задача – уничтожение поврежденных тканей и чужеродных микроорганизмов. Фагоциты проникают в волокно, потребляют его содержимое и выводят остатки. Именно продукты жизнедеятельности фагоцитов вызывают воспалительные процессы в мышцах через сутки после тренировки. В это же время в мышечном волокне начинается процесс его «ремонта». С гистологической точки зрения, при регенерации возможно не только восстановление целостности поврежденных мышечных волокон, но и возникновение новых мышечных волокон [1, 3]. Регенерация идет тем интенсивнее, чем больше освобождается из-под базальной мембраны клеток-сателлитов.
Иногда сильные повреждения обнаруживаются в миофибриллах, хотя внешне мышечное волокно сохраняет свою целостность. Некоторые саркомеры могут быть более растянутыми по сравнению с другими. Это означает, что поврежден цитоскелет мышечного волокна, то есть продольные филаменты, связывающие соседние саркомеры в одной миофибрилле, а также поперечные филаменты, связывающие соседние миофибриллы между собой и с сарколеммой. Повреждение цитоскелета неизбежно приводит к незначительным повреждениям сарколеммы и как следствие – активации деятельности клеток-сателлитов, которые в мышечном волокне располагаются между сарколеммой и базальной мембранной.
Многочисленными исследованиями доказано, что в результате выполнения силовых упражнений, в первую очередь, повреждаются Z-диски, соединяющие саркомеры друг с другом в миофибрилле. Напомним, что к Z-дискам прикрепляются тонкие филаменты. Считается, что Z-диски являются «слабым звеном» миофибриллы. При этом возможен как полный разрыв миофибрилл в области Z-дисков так и растягивание Z-дисков с сохранением целостности миофибриллы (рис. 2).Размещенное изображениеРис. 2. Электронная фотография мышечного волокна человека после выполнения эксцентрических упражнений. Обозначения: * — миофибриллы с разрушенными Z-дисками; – миофибрилла с неповрежденным Z диском [23] .
Возможно также повреждение М-дисков, к которым прикрепляются толстые филаменты [12]. Так как периферийные миофибриллы в области Z-дисков соединены с сарколеммой посредством костамеров, происходит нарушение ее целостности и активация клеток-сателлитов. Повреждение саркомеров и миофибрилл приводит также к повреждениям саркоплазматического ретикулума, нарушениям гомеостаза Са2+, что приводит к активации протеаз, играющих важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных процессах и процессе регенерации. Теория повреждения позволяет объяснить, почему в первую очередь повреждаются мышечные волокна II типа. Было высказано предположение [12, 6, 7], что более сильные повреждения мышечных волокон II типа по сравнению с мышечными волокнами I типа вызваны тем, что в этих волокнах по сравнению с волокнами I типа Z-диски и М-диски значительно тоньше. Более тонкие Z-диски волокон могут быть легче повреждены, вследствие чего, запускается каскад процессов, ведущих к повышенному синтезу белка в мышечных волокнах. Из этого следует, что преимущество в развитии силовых способностей будут иметь спортсмены с большим процентным содержанием мышечных волокон II типа. Активация клеток-сателлитов позволяет объяснить, за счет каких ресурсов осуществляется повышенный синтез белка в мышечных волокнах. Этот ресурс – увеличение количества ядер за счет деления клеток-сателлитов. Показано, что при силовой тренировке [17,18] в мышечном волокне возрастает количество ядер. С.М. Рот с соавт. [21] показали, что тренировка с отягощениями увеличивает количество активных клеток-сателлитов.

ВЫВОДЫ

Существуют различные гипотезы, объясняющие механизмы повышенного синтеза белка в мышцах под воздействием тренировки силовой направленности. В настоящее время наиболее распространена гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

При механическом повреждении мышечного волокна в первую очередь повреждается его цитоскелет, что неизбежно приводит к повреждениям сарколеммы и как следствие – активации клеток-сателлитов.

Более сильные повреждения мышечных волокон II типа по сравнению с мышечными волокнами I типа вызваны более тонкими Z- и М-дисками. Более тонкие Z- и М-диски волокон легче повреждаются и, следовательно, запускают каскад процессов, приводящих к повышенному синтезу белка в мышечных волокнах.

Преимущество в развитии силовых качеств имеют спортсмены, в мышцах которых содержится больший процент мышечных волокон II типа.