Для того, чтобы жир начал расщепляться, необходим управляющий сигнал – в первуюочередь соответствующий
гормональный фон (глюкагон, адреналин, гормон роста, гормоны стресса и т.д.). Для того, чтобы эти гормоны выделялись:нужны соответствующие условия, например, дефицит пищи, или же физические нагрузки – и то и другое вызывает падение уровня глюкозы в крови, что дает сигнал к мобилизации жиров. Очевидно, что физические нагрузки имеют как минимум одно преимущество в этом вопросе: жиры сразу же начинают довольно эффективно метаболизироваться в мышцах (одна из причин, почему рекомендуют комбинацию силовые упражнения + кардио: мобилизация жира и последующее его сжигание в
метаболической топке – мышцах).
Допустим, сигнал получен, жир расщепляется. В результате в кровь поступает глицерол, который направляется для дальшейшего метаболизма в печень, и жирные кислоты, которые поступают в мышцы. В мышцах жирные кислоты должны поступить в митохондрии, где и произойдет их окисление. Для
того, чтобы транспортировать их в митохондрии, сначала происходит связываение с коэнзимом А – в результате образуется комплекс с названием ацетил-коэнзим А (ацил-КоА). Этот комплекс также не может
напрямую попасть в митохондрию – но в ее мембране есть соответствующая транспортная система. И в этом списке и появляется интересующее нас вещество –карнитин. Карнитин забирает жирную кислоту (ацетил) от ацил- КоА (в результате КоА освобождается и может транспортировать новую жирную), а ацетилкарнитин затягивает жирную кислоту в митохондрию.
Т.е. карнитин помогает транспортировать жирные кислоты в митохондрии – метаболические печки организма.
Осталось ответить на маленький вопрос: помогает ли прием карнитина сжигать жиры?
Ответ прост: нет, не помогает.
Дело в том, что уровень карнитина в организме постоянен (гомеостатичен) и прием его извне никак не влияет на количество этого вещества в мышечных клетках. Т.е. скушаете вы его 50 гр, или 5 килограмм, его количество в мышцах останется примерно одинаковым, хотя в плазме крови временно повысится весьма существенно. Однако в плазме он не нужен – а значит будет быстро и эффективно удален из организма вместе с очередной порцией мочи.
Т.о. не смотря на столь важную роль карнитина в утилизации жиров, пользы от внешнего применения никакой нет – разве что в случае патологии, в результате которой синтез собственного карнитина нарушен – но это явно ситуация, выходящая за рамки спортивных
добавок.

Карнитин существует в двух формах, собственно картинин (carnitine) и его ацильная форма (acylcarnitine), что связано с его метаболическими функциями. В организме карнитин синтезируется на основе аминокислоты лизина, в основном в почках и печени. Источниками карнитина, кроме эндогенного синтеза, являются также мясо и молочные продукты. Выводится карнитин из организма, как обычно, через мочу. В клетки карнитин доставляется специальной активной (то есть требуемой энергетических затрат) транспортной системой. В разных органах содержание карнитина отличается, так, общее содержание карнитина (карнитин + ацилкартинин) в плазме крови - 60 µmol/L, печени (900 µmol/kg), и мышцах (4000 µmol/kg). Как видно из цифр мышцы основной "потребитель" карнитина. Общее содержание карнитина в 70 килограммовом мужчине приблизительно 20 гр. Карнитин прошел все необходимые клинические проверки, которые НЕ ПОКАЗАЛИ каких-либо патологических изменений у здоровых людей и, соответственно, разрешен к продаже в качестве пищевой добавки. При приеме карнитина орально, только 5-15 % принимаемого препарата остается биоактивным. Таким образом, чтобы хоть как то существенно увеличить естественный пул карнитина в организме, его прием должен быть заведомо и значительно избыточным. В двух работах (на выделенных мышечных тканях собак и лягушек) было показано, что экзогенный карнитин на 35 % усиливает работу мышечной ткани. При этом он не изменяет уровень образования лактата (продукт гликолиза) и не уменьшает содержание гликогена (источник глюкозы) в мышечной ткани. Авторы при этом не смогли объяснить связь между метаболическими функциями карнитина и его воздействием на мышечную ткань. В других работах, утверждается, что карнитин усиливает кровоток, и увеличивает концентрацию в венозной крови кислорода на 34% и CO2 на 22%, механизм данного эффекта также не установлен и скорее всего данный результат имеет побочную природу. Основные ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ механизмы, обосновывающие применение карнитина в виде ПИЩЕВЫХ ДОБАВОК: 1) Усиление оксидации (расщепления) жирных кислот в мышечных тканях 2) Уменьшение скорости использования мышечного гликогена 3) Замещение мышечного карнитина переходящего в ацилкартинин 4) Активация энзима пируват дегидрогеназы (отвечает за пеработку пирувата, одного из конечных продуктов гликолиза) 5) Уменьшение мышечной усталости 6) Замена эндогенного карнитина, который теряется в процессе тренировок. Главная идея заключается в том, что картинин усиливает оксидацию жирных кислот в митохондриях, тем самым увеличивая количество АТФ в процессе тренинга, что способствует усилению мышечной работы и..(видимо) ведет к жиросжиганию. Обзор работ, в которых исследовалось влияние карнитина на тренинг группы здоровых людей при оральном приеме препарата (от 2 до 5 грамм) в течении 7-28 дней, показал что в СЕМНАДЦАТИ исследований никакого эффекта картинина не обнаружено, и только в ТРЕХ был показано положительное влияние. Так в них утверждается, что прием карнитина уменьшает образование лактата, увеличивает содержание кислорода в крови и только в ОДНОЙ из этих работ, было отмечено усиление оксидации жирных кислот. Общий вывод для таких работ состоит в том ,что несмотря на положительный метаболический эффект карнинина , доказательства его положительного влияния на тренинг здоровых людей НЕ УБЕДИТЕЛЬНЫ. Прием карнитина в виде пищевой добавки НЕ ВЛИЯЕТ на пул картинина в мускулах, по причине сложного и регулируемого транспорта внутрь клеток. Нет однозначных данных о влиянии количества карнитина в мышечной ткани на его метаболические функции. ИЗМЕНЯЕТ ЛИ прием карнитина в виде пищевой добавки энергетический гомеостазис при интенсивном тренинге у здоровых людей? Часть работ подтверждает метаболический эффект карнитина, ОДНАКО, механизм и его связь с интенсивными нагрузками при тренинге не ясны, кроме того данные работы весьма критичны с точки зрения постановки эксперимента и потому их выводы не убедительны. В тоже время карнитин применяется для облегчения и улучшения двигательной активности у людей, у которых отмечено нарушение эндогенного синтеза карнитина в результате почечных заболеваний. Карнитин так же обладает положительным терапевтическим эффектом для больных с артериосклерозисом, быстрой утомляемостью, стенокардией и хроническими легочными заболеваниями. ...вывод – карнитин в виде пищевой добавки ТУФТА и отбивание денег компаниями- производителями.

Во-первых, это глюкоза, которая в процессе гликолиза раскладывается или до пирувата (при условии достаточного поступления кислорода), или до молочной кислоты (при условии кислородного голода), но в обоих случаях на выходе имеем две энергетические молекулы АТФ. К пирувату мы еще вернемся позже. Во время физической нагрузки сначала “сжигается” сахар в крови, и его дефицит является сигналом в мозг, дескать немедленно нужно еще топливо. Мозг в ответ посылает сигнал организму, что сахар “можно брать” из гликогенових запасов в печени и первым делом выбираются эти “легкие” энергетические запасы. Впрочем, при больших потребностях в энергии необходимы более серьезные источники.

Этим другим топливом для продукции АТФ есть липиды, которые отложены у нас в жировой ткани. На них мы остановимся подробнее, потому что скоро будет о карнитине. При физических нагрузках энергия нам нужна в мышцах, а жиры находятся в жировой ткани, причем достаточно законсервированны. Как мы видели уже раньше, организм уже получил молекулярный сигнал, что топливо нужно поставить в мышечные клетки. Обратите внимание на то, что жиры в жировой ткани, а энергию надо в мышечную. Липиды у нас отложены в виде жиров - триацилглицеролов, которые под действием активированного энзима липазы расщепляются на одну молекулу глицерола и три молекулы жирных кислот. Это называется мобилизацией жиров. Кроме того, липазу активируют еще некоторые гормоны, такие как адреналин и глюкагон. Дальше судьба продуктов распада разная. Они попадают в кровеносное русло, глицерол транспортируется в печень и дальше метаболизуется вместе с сахарами, а вот молекулы жирных кислот с кровотоком и активным транспортом поставляются в клетки мышц, где они как раз и нужны.

Сами по себе жирные кислоты химически инертны, для того, чтобы они вступили в последующие химические превращения их нужно активизировать. С помощью энзима тиокиназы к молекуле жирной кислоты привязывается так называемый коэнзим А и образуется энергоемкое соединение ацил-коА, которое плавает в клетке, но еще в митохондрию не попало. Для того, чтобы попасть в митохондрию, ацил-коА необходимо преодолеть двойную липидную мембрану. Не углубляясь в причины скажу, что коэнзим А вместе с ацилом “не пролазит” через мемрану, поэтому здесь в работу вступает хитрый транспортный механизм. На мембране митохондрии есть специальные ворота, на которых сидит “проводник” карнитин. Он временно цепляется к ацилу на место КоА, пролазит через с ним через ворота, внутри митохондрии есть свой КоА, которому он отдает этот ацил, а сам возвращается наружу. Эта вся громоздкая конструкция называется карнитиновий шаттл. Когда ацил-КоА таким макаром угодил в митохондрию, он вступает в сложный цикл бетаоксидации, что приводит к синтезу молекул ацетил-КоА, которые уже являются топливом для цитратного цикла. Цитратный цикл, или его еще называют цикл Кребса, или дыхательным циклом, это такая большая топка, куда поступает сырье ацетил-КоА и/или пируват и все это в процессе последовательных реакций в митохондриях постепенно раскладывается до воды, углекислого газа и энергоемких молекул. Тут тоже обратите внимание, что карнитин не мобилизует жиры в жировой ткани, а работает в мышцах, куда жирные кислоты поступили уже после мобилизации.

Как мы только что обстоятельно рассмотрели, ацетил-КоА образуется из жиров, так же замечу, что он образуется также из вышеупомянутого пирувата, кроме того, при большой необходимости в топку могут идти и белки, которые раскладываются до аминокислот, которые что? Правильно, также превращаются в ацетил-КоА. Но разложение белков для энергетических нужд это уже крайняя мера для организма. То есть ацетил-КоА окончательное сырье для топки, которое получается и из белков, и из жиров и из углеводов.

Карнитин.

Теперь, когда мы уже знаем, как работает эта вся энергетическая машинерия, можем сосредоточить свое внимание на карнитине. Очевидно, что когда организм получает достаточно питательных веществ и не тратит их на физические упражнения, все процессы настроены на запасание жиров в жировой ткани. Карнитин плавает себе в мышечной клетке без работы. И хоть сколько будем его есть, к сжиганию жира это не приведет. Логично, что для того, чтобы карнитин заработал, необходимо как минимум дать организму сигнал, который бы переключил процессы из режима хранения в режим сжигания, что привело бы к мобилизации жиров и поставки их в мышечные клетки. Возможно больше толку будет, когда мы будем принимать его во время физических упражнений?

Оказалось, что здесь также далеко не все просто. Несмотря на то, что карнитин был выделен давно, обстоятельно изучен механизм его действия, однако регуляция его синтеза и выведение из организма оставались долго белым пятном. Это привело к появлению спекулятивных теорий о том, что карнитин возможно может быть лимитирующим фактором в успешности бетаоксидации жирных кислот. Фармацевтические компании не мешкая выплеснули на рынок карнитин, как возможный стимулятор метаболизма и биодобавка для спортсменов. И только начиная с 2000 года насобралась критическая масса исследований, которые опровергают лимитированность карнитина в метаболитических процессах. Так же, как топливный сенсор АМРК “чувствует” энергетический дефицит и включает систему катаболизма, так же чувствительно он заботится и о достаточном количестве всех составляющих для этих процессов. С одной стороны мы употребляем достаточно карнитина с мясными продуктами, а как только возникает дефицит, карнитин синтезируется из некоторых аминокислот самим организмом в почках и печени.

Уровень карнитина очень гомеостатичный, транспорт в нужные органы активный, а избыток немедленно выводится почками. Например, в плазме крови его концентрация 60 микромоль/ литр, в печенке 900 микромоль/кг, а в мышцах 40000 микромоль/кг. За один час легких физических нагрузок ни содержание карнитина, ни ацил-карнитиновий баланс в мышцах НЕ меняется вообще. Только во время сильных физических нагрузок при анаэробных условиях наблюдается увеличение уровня ацил-карнитина в мышцах, что может быть следствием накоплениям лактата (см. выше) и является следствием временного нарушения метаболитического равновесия. А как изменился при этом уровень карнитина в плазме крови, которая должна была бы поставлять карнитин к мышцам? Клинические исследования показывают, что никак! Таким образом идея карнитина, как лимитирующего фактора для бетаоксидации жирных кислот, себя фактически исчерпала. Есть одно исследование на животных, которое показывает теоретическую возможность действия карнитина на ускорение углеводного окисления и то, на сердечной ткани, но пока еще никто не показал релевантности этой идеи для здорового человека. Множественные клинические исследования связи употребления разных доз карнитина и физических упражнений атлетов, нетренированных и тренированных людей, НЕ подтвердили его волшебного действия (http://ajcn.nutrition.org/content/72/2/618s/T2.expans..).

Что происходит с карнитином, когда он угодил в организм в виде дорогой пилюли?

Оральное употребление карнитина биологически доступно на 5-15%. Если на момент употребления карнитина организм потребности в нем не имеет, то он, поплавав некоторое время в плазме крови, полностью выводится с мочой. Некоторые експерты-диетологи ехидно называют употребление карнитина продукцией дорогой мочи.

Так что? Совсем бесполезный продукт?

Конечно нет. Описан целый ряд заболеваний, каторые связаны с нарушениями синтеза карнитина, его транспортом, метаболизмом и поддержанием гомеостаза. Это могут быть и врожденные генетические поломки или следствие поломок в других участках этого согласованного механизма регуляции. Это и рак, и диабет, и болезнь Альцгеймера, и болезни почек, и еще целый ряд болезней, которые давно и успешно лечат препаратами карнитина. Оправданным может быть употребление карнитина веганцами, поскольку они не употребляют мяса - основного источника карнитина. Но, как показыают исследование, для здорового человека, даже того, который приводит свое тело в порядок физическими упражнениями, дополнительный карнитин это лишня трата денег.

Как побочное следствие карнитинового урока должен быть вывод, что для того, чтобы организм стал сжигать жир, нужно дать ему сигнал, что энергии нет: меньше есть и больше физических упражнений.