Учитывая всё перечисленное выше, можно сделать вывод, что нужно есть его в достаточной мере и вовремя.

sergayme,
спасибо за учебник.

Меня заинтересовала следующее утверждение:

Как ты это сам понимаешь? Почему при дефиците калорий - в этом случае - организм съедает именно мышцы в большем объёме и в первую очередь? Почему не жир? Не бока-"ушки" и не "котлету" под пупком?

Моё мнение таково. Мышцы требуют корма, и потому уничтожаются, чтобы снизить общее энергопотребление организма. А жир и "ест" меньше, и "НЗ" по законам жанра тратится в последнюю очередь.

Мне интересно твоё мнение по данному вопросу.

Процесс анаболизма и катаболизма протекает одновременно, но так как те белки что распались на аминокислоты не сто процентов снова образуют белки, то необходима подпитка из вне. Плюс ко всему есть потребность, которая обусловлена необходимость в мышцах, когда питания становится значительно меньше, то организм начинает экономить, то есть избавляется от того , что тратит энергию, а это в основном мышцы, происходит смещение реакций метаболизма в сторону катаболизма, а это значит что количество мышц будет уменьшаться.

То есть организм не ест себя, он просто уменьшает затраты, а в частности, не восстанавливает в той же мере мышцы в какой разрушает, а так же меньше тратит энергию на синтез и на метаболизм вообще.

Спасибо.

На форуме часто встречаю фразы ~"организм ест мышцы во время голодания быстрее, чем жир", "после тренировки надо сразу выпить гейнер, чтобы организм питательные вещества не начал из мышц добывать". Устоявшийся стереотип речи и мыслей, но суть факта всё же иная.

Да я сам так произношу, но всё же нужно чтобы было правильное представление, нужно чтобы понимали что идут химические обратимые процессы, и там те же правила что и у обычных обратимых реакций.

Я про то же.

Строение и биологическая роль АТФ

Аденозинтрифосфат или сокращенно АТФ – это универсальное энергетическое вещество организма. АТФ – нуклеотид, в состав молекулы которого входят азотистое основание – аденин, углевод – рибоза и три остатка фосфорной кислоты.
При использовании АТФ в качестве источника энергии обычно происходит отщепление путем гидролиза последнего остатка фосфорной кислоты.
АТФ + Н2О АДФ + Н3РО4 + энергия
В физиологических условиях, то есть при условиях, которые имеются в живой клетке, расщепление моля АТФ сопровождается выделением 10 – 12 ккал энергии (43 -50 кДж).
Главными потребителями энергии АТФ в организме являются
• реакции синтеза;
• мышечная деятельность;
• транспорт молекул и ионов через мембраны.
Таким образом биологическая роль АТФ заключается в том, что это вещество в организме является своего родом эквивалентом ЕВРО или доллара в экономике. Основным поставщиком АТФ в клетке является тканевое дыхание – завершающий этап катаболизма, протекающий в митохондриях большинства клеток организма.

Метод повторных предельных упражнений
применяется для усиления
синтеза сократительных белков и увеличения
мышечной массы. Для ре-
шения этой задачи может быть использован
широкий круг упражнений, в
достаточной мере нагружающих избранную группу
мышц. Преодолевае-
мое сопротивление обычно не превышает 70 %
максимальной изометри-
ческой силы. Упражнения выполняются с большим
числом повторений до
отказа.
При сопротивлениях, составляющих более 50 %
максимальной изо-
метрической силы, кровоток через мышцу резко
уменьшается, что сопро-
вождается появлением локальной гипоксии. В этих
условиях (при дефици-
те аэробной энергопродукции) значительно
исчерпываются алактатные
анаэробные резервы и в мышцах накапливается
большое количество сво-
бодного креатина, заметно усиливается образование
молочной кислоты в
эезультате гликолиза. Из-за дефицита
макроэргических соединений при
выполнении большого объема работы происходит
разрушение мышечных
белков и накопление продуктов их распада
(низкомолекулярных пептидов,
аминокислот и т. п.). Продукты расщепления белков,
как и свободный кре-
атин, служат активаторами белкового синтеза в
период отдыха после ско-
эостно-силовой работы, когда восстанавливается
нормальное снабжение
тканей кислородом и усиливается доставка к ним
питательных веществ.Накопление молочной
кислоты при предельной работе и вызванное этим
изменение внутримышечного осмотического
давления способствуют за-
держанию в мышцах межклеточной жидкости,
богатой питательными веществами. При систематическом повторении таких
тренировок в мышцах
существенно увеличивается содержание
сократительных белков и возрас-
тает общий объем мышечной массы .

Образование энергии для обеспечения мышечной работы может осуществляться анаэробным (бескислородным) и аэробным (окислительным) путем.
Аэробный метод (получение энергии окислительным методом, связанным с возможностью выполнения работы за счет окисления энергетических субстратов, в качестве которых могут использоваться углеводы, жиры, белки при одновременном увеличении доставки и утилизации кислорода в работающих мышцах) становится невозможным из-за ограниченного кровотока в мышце.
Ограничение кровотока достигается укороченными амплитудами, без локаутов.

Работающая мышца использует другие энергетические системы организма:
1. алактатную анаэробную систему (фосфагенную). Связана с процессами ресинтеза АТФ преимущественно за счет энергии другого высокоэнергетического фосфатного соединения - креатинфосфата (КрФ).
КрФ содержится в мышце в значительно больших количествах, чем АТФ, и обеспечивает ее ресинтез в течение тысячных долей секунды.
При интенсивной работе мышцы (одновременное включения в работу 100% ДЕ, сравнительно быстрый темп исполнения) запасы КрФ быстро истощаются.
2. гликолитическую (лактацидную) анаэробную систему. Обеспечивает ресинтез АТФ и КрФ за счет реакций анаэробного расщепления гликогена или глюкозы до молочной кислоты (МК). Это более медленный ресинтез АТФ. Он связан с гликолитическими и окислительными процессами, протекающими в мышце как в условиях покоя, так и особенно интенсивно во время деятельности. Окисление молочной и пиро-виноградной кислот, образующихся в мышце во время ее сокращения, сопровождается фосфорилированием аденозиндифосфорной кислоты и креатина, т. е. ресинтезом КрФ и АТФ.
Процесс выработки энергии таким способом не успевает за её расходованием. Поэтому ступенчато сбрасываем вес.

Каким бы энергетическим потенциалом ни обладала клетка, соблюдение вышеперечисленных условий позволит полностью "обесточить" мышцу за 45-60 секунд непрерывной работы.
Возникает дефицит. А это уже травма rolleyes.gif

Интервалками расширяем нагрузочный коридор, "качаем" уровень КрФ.

Объясню упрощенно. Глюкоза в крови нужна по-любому, потому что некоторые органы не работают ни на чем, кроме глюкозы (оптимально) и кетоновых тел (нежелательный вариант). Главный такой потребитель глюкозы - головной мозг (120-150 г глюкозы в сутки при нормальном обмене - отсюда неприятные ощущения при посадке на низкоуглеводку: клетки мозга мрут как мухи). Там проблема в том, что из жирных кислот получается вещество, которое не может быть использовано для создания глюкозы, если не работает полноценно ЦТК (цикл трикарбоновых кислот, цикл Кребса), а ЦТК не работает без глюкозы. Кроме того, само полноценное окисление жирных кислот (получение из них энергии) крайне затруднено при нехватке углеводов. Поэтому определенное минимальное количество глюкозы в крови должно быть, чтобы это все крутилось. Если не дать его (необходимого количества) организму, он возьмет его из белка, при чем может покрошить мышечный белок даже при наличии большого количества аминокислот в крови. Это не к тому, что низкоуглеводка не работает, это к тому, что ЖК напрямую в глюкозу не превращаются, они только могут принимать участие опосредованно, при наличии метаболитов той же глюкозы.
То есть дело даже не в энергии, а в спецификих метаболических путей.

лактат превращается в пируват, который далее поступает в митохондрии, где превращается в оксалоацетат, а затем по рассмотренному выше пути - в глюкозу.

Эти пути являются модификациями путей гликолиз а и цикла лимонной кислоты между фруктозо-1,6-бисфосфатом и фруктозо-6-фосфатом, между глюкозо-6-фосфат ом и глюкозой , а также между глюкозо-1-фосфат ом и гликоген ом. Эти барьеры обходятся с помощью специальных реакций.

1) В митохондриях имеется фермент пируваткарбоксилаза , который превращает пируват в оксалоацетат. Во внемитохондриальной среде клетки имеется второй фермент - фосфоенолпируваткарбоксикиназа , который катализирует превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват . С помощью этих двух ферментов и лактатдегидрогеназы лактат может превращаться в фосфоенолпируват.

Существенное препятствие, однако, заключается в том, что выход оксалоацетата из митохондрии весьма затруднен. Оно преодолевается следующим образом: оксалоацетат превращается в соединение, легко диффундирующее из митохондрии во внемитохондриальный компартмент клетки, где это соединение снова превращается в оксалоацетат. Таким соединением служит малат ; его образование из оксалоацетата внутри митохондрии и превращение обратно в оксалоацетат вне митохондрий катализируются малатдегидрогеназой .

2) Превращение фруктозо-1,6-бисфосфат а во фруктозо-6-фосфат , необходимое для обращения гликолиза на рассматриваемой стадии, катализируется специфическим ферментом .

3) Превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу катализируется другой специфической фосфатазой - глюкозо-6-фосфатазой .

4) Распад гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата и глюкозы осуществляется фосфорилазой , глюкантрансферазой и дебранчинг-ферментом . Синтез гликогена идет по совершенно другому пути (см. Гликогенез и гликогенолиз: метаболическая карта ).

Взаимоотношения между ключевыми ферментами глюконеогенеза и гликолизом показаны на рис. цикла лимонной кислоты . Поэтому описанные выше реакции могут обеспечить превращение как глюкогенных аминокислот, так и лактата в глюкозу и гликоген. Так, например, лактат превращается в пируват, который далее поступает в митохондрии, где превращается в оксалоацетат, а затем по рассмотренному выше пути - в глюкозу.

Где происходит глюконеогенез? В основном в печени. Именно там синтезируются короткоживущие (всего в течение нескольких дней) ферменты, которые утилизируют самые разные вещества с одной целью - выработать достаточное количество глюкозы. При больших физических нагрузках в глюконеогенезе начинают принимать участие почки, а при еще больших нагрузках, близких к предельным, - кишечник. Но роль почек и кишечника носит вспомогательный характер. Основная роль принадлежит, все же, печени.

а я вот буду . фантастичность написанного тобой заключается в том, что по сути любой тренинг это уже "окрашивание" белых волокон в красный цвет. вон опытные билдеры тренируются по несколько раз на дню и не жужжат о трансформации из белых в красные, а суди по твоей логике они должны были сдуца и впасть в панику . мол как же так: качаюсь, колюсь, жру а мне на тарелочке шиш на постном масле?! однако любая биопсия покажет что у таких атлетов преобладание белых.

По сути - так и есть. Только нужно понимать, чтобы быстрый миозин полностью заменить на медленный - нужно волокно иннервировать почти непрерывно в течении нескольких недель. Потому что медленный миозин - синтезируется только при активности волокна, в остальное время - быстрый. Как ты понимаешь - ни у одного бодибилдира - с их редкими тренировками в режиме креатинфосфатного ресинтеза (сколько раз в неделю они тренируют мышечную группу???) и кроват-методой между ними (вряд ли после тренировки они бегут погонять мячик на футболе, либо пускаются в путешествие по тур-де-Франц) такие условия не соблюдаются. После трени - отдых - во время отдыха - синтез быстрого миозина. В чем же противоречие?

ну... давай, проведи чёткую грань где отдых будет полезен, а где - нет. чтобы разговор был конкретным, а не понятно о чём. частый - как часто? как долго? может всю неделю на койке?
На мой взгляд при хорошей нагрузке на трене - отдых между ними всегда полезен. Идеализировать не буду.

а вот здесь я буду больше, чем просто категоричен. и в аргументацию приведу пример. при неизменной нагрузке и интенсивности пост-боли пропадают через 4-5 тренировок (два раза в неделю). этого ясное дело недостаточно для переходов и трансформаций. некоторые мышцы вообще могут даже после одной тренировки получить иммунизацию (у меня это дельты), и что все типы перешли в медленные?! бред! в медленных нет микротравм по-твоему? есть тому веские доказательства?
Нет, не перешли. Тут два аргумента на твои возмущения.
1) Во-первых. Во всех мышечных волокнах может синтезироваться как быстрый так и медленный миозин. Это значит, что нет четкой градации - медленные и быстрые. Сократиловка может быть на 100%, на 90%, на 80%, на 70% и т.д. состоять из быстрого миозина. Надеюсь ты мою мысль улавливаешь. Отсюда так много промежуточных волокон. Волокна с большим процентом медленного миозина менее подвержены травматике. Но при этом - что волокна с содержанием 100% быстрого миозина и что волокна с содержанием 70% быстрого миозина - остаются всё равно быстрыми. Но УЖЕ разными быстрыми. Это механизм адаптации.
2) А то, что пост боли пропадают от травматики - это другой вопрос. Это механизм защиты волокна от полного разрушения. Суть механизма - достаточно точно не доказана - есть несколько гипотез. Какой придерживаюсь я - не суть важно. Факт в том, что этот механизм защиты действует до полного восстановления "травмированных" участков. Ориентировочно - около 2 недель. Причем адаптации этот механизм не даёт.

этот вопрос уже к авторам идей, а не ко мне. практическую пользу из этого можно очень даже не слабую заполучить если в этом истина есть.

Это истина. Только вряд ли ты сможешь получить практическую пользу - скажем, от перерождения волокон. Например, ты смог бы полностью исключить какую либо двигательную активность в жизни (кроме тренировок конечно) только ради того, чтобы увеличить процент быстрых? Как я понимаю - образ жизни - определяет запрос по медленным волокнам. Если ты марафонец или гонщик тур-де-Франц, запрос по медленным будет по определению выше - чем у человека, час от часу валяющегося на диване.

А.Д.Шлюмберг-Шмидтбляхер: «Трансформируйся!»

Вот люди не поленились, а взяли да и провели по двум протоколам 6-недельный эксперимент. И получили во втором случае достоверную трансформацию типов I в типы IIа!
Таки да.

Не прошло и полгода, как я добрался до прочтения данной архиважнейшей секретной инфы.

Ну да, обо всём по порядку...

Цитата
The MHC isoform equivalent to the MHC2B in small animals has not yet been identified in humans. Much effort has been made to characterize more MHC isoforms.
MHC – это Myosin heavy chain, собственно сама изоформа миозина.

Так вот, нам пишут, что при детальном исследовании вопроса, выяснилось, что типов 2В у людей вообще не обнаруживается! Такие типы волокон присущи только животным, да и то не всем!

По-видимому, только тем из них, кто по роду своей деятельности имеет необходимость на постоянной основе проявлять ЗВЕРИНУЮ силу.

Цитата
-MHCslow, -MHCslow, MHC2A, MHC2X.
Стало быть, у человека мы имеем 4 формы миозина: медленные альфа- и бета, и быстрые 2А и 2Х.

При этом типы -MHCslow были открыты сравнительно недавно, и представляют собой они промежуточную стадию между типами -MHCslow ("классическими медленными") и MHC2A.

Цитата
For instance, four MHC isoforms, i.e., MHCslow, MHC2A, MHC2X, and MHC2B, can coexist in the hybrid muscle fibers of small animals (27).
У животных были обнаружены гибридные волокна, в которых присутствовали все четыре изоформы миозина! fear.gif

Цитата
Different effects on human skeletal myosin heavy chain isoform expression: strength vs. combination training.
Собственно, сам эксперимент.

Целью являлось посмотреть, как различные режимы тренинга будут влиять на композицию состава волокон.

Использовались два протокола, в каждой группе по 12 дрищей:

1) Жим лёжа в стиле 5 подх. х 3 повт., каждый подход до отказа. Отдых между подходами 6 минут. Три раза в неделю, в течение 6 недель.
2) Тренировка в понедельник такая же, как и в группе 1. В среду делался взрывной баллистический тренинг с весом 30%ПМ, 10 КПШ. В пятницу – взрывные отжимания с элементами эластики, опять 10 КПШ. И так в течение 6 недель.

Биопсия бралась из длинной головки трицепса, до и после выполнения шестинедельной программы. Также измерялись рост силы и рост скорости движения.

Цитата
Results. 1 RM increased significantly with training in both groups to a similar degree (6.7 and 6.0% for Max and Combi, respectively).
Итого. Через шесть недель рост силы в группах был примерно одинаковым – 6.7 и 6.0% (группы 1 и 2, соответственно).

Цитата
The increase in maximum movement velocity was significantly greater in the Combi group than in the Max group (0.1 vs. 0.07 m/s).
Во второй группе, что использовала взрывняк, произошёл существенный рост скорости. В первой данный параметр остался практически без изменений.

Цитата
In the Max group:
– there was a significant increase in MHC2A (49.4 to 66.7%)
– and a decrease in MHC2X (33.4 to 19.5%)
– whereas the change in MHCslow was not statistically significant

In the Combi group:
– there was also an increase in MHC2A (47.7 to 62.7%),
– no change in MHC2X (34.1 to 28.1%),
– but a significant decrease in MHCslow (18.2 to 9.2%).
По трансформации волокон.



В первой группе, обозначенной на картинке буквой А (только тяжелые жимы):
– вырос процент типов 2А, с соответствующим снижением типов 2Х. Медленные остались на прежнем уровне.

То есть типы 2Х трансформировались в типы 2А.

Во второй группе (позишн В, жимы + взрывняк):
2Х остались без изменений, выросли 2А, и уменьшился процент MHCslow.

Здесь уже медленные MHCslow трансформировались в быстрые 2А.

Цитата
The mRNA levels of -MHCslow, MHC2A, and MHC2X did not change (Fig. 3), whereas -MHCslow mRNA increased significantly in both groups. The increase in -MHCslow mRNA in the Max group (from 100 to 308%) was significantly greater than that in the Combi group (from 100 to 160%).
Экспрессия мРНК типов -MHCslow, MHC2A, и MHC2X в ходе эксперимента практически не изменилась, а вот мРНК -MHCslow выросла в обоих группах, причем в первой аж на 308% (и на 160% во второй).

Цитата
Because -MHCslow is considered to be an embryonic form of MHC, the activation of satellite cells may well be responsible for an upregulation in -MHCslow mRNA observed in the present study.
Ученые связывают это с тем, что по-видимому -MHCslow типы являются некой формой "пред"-миозина, то есть на их основе организм потом может строить любые типы волокон, какие ему нужны.

Цитата
This is of novelty, as there has not been similar findings showing a exercise-induced slow-to-fast shift in MHC isoform composition at the protein level in the literature to date, although Jansson et al. (15) demonstrated a 4- to 6-wk sprint training-induced slow-to-fast muscle fiber transition (slow –> IIa) in vastus lateralis using myofibrillar ATPase stain.
Подобных исследований, показывающих возможность трансформации с помощью упражнений медленных типов миозина в быстрые, в отличие от обратного направления, пока не много. Но они есть. В качестве примера приводится исследование некоего Jansson'a, бравшего биопсию из широкой латеральной мышцы бедра, и выявившего с помощью технологии маркированной АТФазы трансформацию медленных волокон в быстрые в ходе 4-6 недельного специализированного спринтерского тренинга.

В противном случае, почти 100% населения планеты земля, болели бы дистрофией, в следствии постоянного уменьшения кол-ва быстрых волокон и роста медленных в плоть до 100% ного замещения быстрых - медленными
Как не парадоксально, но! при отсутствие гравитации становиться меньше медленных!
и идет трансформация в сторону быстрых!
Вот тут первая табличка, просто был эксперимент "жесткий постельный режим"
http://forum.steelfactor.ru/index.php?show...t&p=1454808

и вот

Цитата
Ещё более удивительные вещи наблюдаются при относительном бездействии мышц. Наиболее известная форма такого бездействия - разгрузка мышц в условиях невесомости. К.Э. Циолковский предсказывал, что в условиях космического полёта мышцы конечностей и туловища будут уменьшаться в объёме, атрофироваться, что действительно происходит с мышцами космонавтов, если они по тем или иным причинам не выполняют предписываемый им режим физических нагрузок. Связано это с повышением интенсивности распада белка, снижением уровня его синтеза. Ещё на несколько интереснейших процессов было обращено особое внимание исследователей в последнее время. Так, уже в первые часы-дни по¬лёта мышцы (преимущественно осевые мышцы голени, в наибольшей степени - камбаловидная мышца, содержащая до 85% медленных волокон, мышцы позвоночника и шеи) теряют тонус, жёсткость и упругость. Мышцы становятся мягкими, податливыми, рыхлыми. Кроме того, в мышцах космонавтов, а также крыс, отправленных в полёт на биоспутнике, наблюдается процесс, обратный тому, что происходит при постоянной повышенной активности мышц: резко усиливается интенсивность синтеза изоформ миозина быстрого типа и снижается экспрессия медленного миозина
СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА В БЕЗОПОРНОМ МИРЕ
ЕЩЁ ОДНО ПРИЛОЖЕНИЕ ФИЗИОЛОГИИ СИГНАЛЬНЫХ СИСТЕМ
А. И. Григорьев, Б. С. Шенкман

Вот взяли народ, и полный постельный режим им сделали на 37-дней.
Вставали только посцать.
Результат




Метод по распознанию приводиться, но мне это не интересно, научились ну и флаг им.

А вот уже при тренинге.
24-мужчины, средний возраст около 24-лет.
Регулярный стаж силового тренинга от 3-х
месяцев до 5-лет. Участники эксперимента были
разделены на две группы. Группа Max и группа Combi.
Тренинг протокол: группа Max -тренинг через день
3-раза в неделю, 5 сетов по 3-ПМ .
Группа Combi делала то что и группа Max, плюс добавлены баллистические (взрывной характер) движения по 10 повторений с нагрузкой 30% от 1ПМ.

Результат
Мах
MHC2A----------49.4 --> 66.7%
MHC2X ----------33.4 --> 19.5%
MHCslow --------17.2 --> 13.8%
Combi
MHC2A ----------47.7 --> 62.7%
MHC2X -----------34.1 -->28.1%
MHCslow ---------18.2 --> 9.2%

Прикрепленное изображение: Трансформация_в_цифрах.jpg

Прикрепленное изображение: Трансформация_типов.jpg


По трицепсу:
Куячим взрывняк на 40-50 повторов при "постоянном" напряжении в целевой зон,
без локаутов, как дополнение к тренингу (тут у кого как)
каждый день, по одному сету. Даем отдых по трицу один день после основной тренировки,
въезжаем плавно, к примеру с веса 30%, на следующий день 40% ---> дале50% --->50%,
Делам в конце каждой основной тренировки. Итак до следующей тренировки трица.
Лучше применять в сплите на 4-6 дней.

Есть еще работа где исследовали по составу типов ББ 2-химика, 3 натурала и неподготовленных.
У билдеров, у всех, I-типов было меньше, но тут можно сказать что гиперплазия, поэтому непривожу.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ (первая цифра) и ИНСУЛИНЕМИЧЕСКИЙ (вторая цифра) ИНДЕКСЫ ПРОДУКТОВ (по Ж. Брэнд-Миллер)

ВЫПЕЧКА
• Круассан 74 и 79
• Кекс 65 и 82
• Печенье «Doughnuts» 63 и 74
• Печенье «Cookies» 74 и 92
• Крекеры 118 и 87


СЛАДОСТИ И ПЕРЕКУСЫ
• Батончики «Марс» 79 и 112
• Арахис 12 и 20
• Йогурт 62 и 115
• Мороженое 70 и 89
• Популярное американское лакомство «Желатиновые бобы» («Jellybeans») 118 и 160
• Попкорн 62 и 54
• Картофельные чипсы 52 и 61


ЗЕРНОВЫЕ ЗАВТРАКИ С МОЛОКОМ
• Мюсли 60 40
• Корнфлекс 76 и 75
• «Sustain» 66 и 71
• «Special K» 70 и 76
• «All-Bran» 40 и 32
• «Honeysmacks» 60 и 67
• Геркулес/Овсянка 76 и 75


ВЫСОКОУГЛЕВОДНЫЕ ПРОДУКТЫ
• Белый хлеб 100 и 100
• Французский батон 71 и 74
• Макароны из белой муки 46-50 и 40
• Коричневый рис 104 и 62
• Белый рис 110 и 79
• Ржаной хлеб из нерафинированной муки (зерновой) 60 и 5
• Хлеб из нерафинированно муки 97 и 96
• Макароны из нерафинированной муки 42-68 (в зависимости от сорта) и 40
• Вареный картофель 141 и 121


ВЫСОКОБЕЛКОВЫЕ ПРОДУКТЫ
• Сыры 55 и 45
• Яйца 42 и 31
• Вареные бобовые (бобы, фасоль) 114 и 120
• Чечевица 62 и 58
• Говядина 21 и 51
• Рыба 28 и 59


ФРУКТЫ
• Бананы 79 и 81
• Виноград 74 и 82
• Яблоки 50 и 59
• Апельсины 39 и 60

Вмешательство в наследственный код подопытных животных превратило их в тренированных, сильных и выносливых созданий.

Дэниел Келли (Daniel P. Kelly) и его коллеги из медицинского исследовательского института Сэнфорда и Барнама (Sanford-Burnham) вывели мышей, которые бегали быстрее и дольше, чем обычные, но при этом производили меньше молочной кислоты, отвечающей за боль в мышцах после интенсивных упражнений. Изображение

ДНК грызунов была подкорректирована с тем, чтобы производить в мышечной ткани больше белка PPAR/. Предыдущие опыты показали, что такое вмешательство делает мышей более выносливыми, а теперь команда Келли разобралась, как это происходит.

Оказалось, физические упражнения заставляют клетки собирать комплексы из трёх белков. Это тот самый PPAR/, протеинкиназа, активируемая аденозин монофосфатом (AMPK) и ещё некий белок, включающий ген MEF2A.

Вместе эти три белка приводят к запуску гена, отвечающего за синтез лактатдегидрогеназы. А этот фермент помогает направлять продукты расщепления сахаров в митохондрии. За счёт данного эффекта мышцы модифицированных мышей лучше отбирают сахар из крови и эффективнее используют его для производства энергии.

«По существу, эти трансгенные мыши способны хранить и сжигать сахара с темпом, который обычно можно увидеть только у тренированных спортсменов. Это и позволяет зверькам показывать спортивные сверхспособности», — объясняет доктор Келли.

Как и в случае с похожими экспериментами по генетически запрограммированному сжиганию жира или превращению мышей в силачей и стайеров посредством таблеток, напрашивается спорное, но весьма заманчивое применение находки в спорте.

- Мозг защищает мышцы при помощи утомления -

Такие хищники, как тигры и леопарды, иногда впадают в состояние, известное как "capture myopathy". Это происходит во время стресса. В результате животные начинают разрушать собственные мышцы.

Многие атлеты, особенно бодибилдеры, доводят свои тренировочные нагрузки до предела, однако при этом разрушение мышц - рамдомиолиз - явление весьма редкое.

Южноафриканские ученые представили доказательство того, что для защиты мышц от разрушения мозг запускает искусственные механизмы утомления. Они идентифицировали вещество интерлейкин-6 (IL-6), секретируемый нервной системой и вызывающий утомление.

После продолжительной физической нагрузки уровень IL-6 в крови возрастает в 60-100 раз. Если ввести бегунам IL-6, то они пробегут километр на минуту медленнее свих коллег, получающих плацебо.

Баланс гликогена

В организме человека может содержаться до 450 г гликогена, треть из которого накапливается в печени, а остальное — главным образом в мышцах. Содержание гликогена в других органах незначительно. Гликоген печени служит прежде всего для поддержания уровня глюкозы в крови в фазе пострезорбции. Поэтому содержание гликогена в печени варьирует в широких пределах. При длительном голодании оно падает почти до нуля, после чего начинается снабжение организма глюкозой с помощью глюконеогенеза . Гликоген мышц служит резервом энергии и не участвует в регуляции уровня глюкозы в крови. В мышцах отсутствует глюкозо-6-фосфатаза, поэтому гликоген мышц не может быть источником глюкозы в крови. По этой причине колебания содержания гликогена в мышцах меньше, чем в печени.