В крайнем случае, если и богатый ненасыщенными жирами рацион не улучшит положение дел - придется прибегнуть к лекарственным способам решения проблемы.

Кстати, тянет меня на рыбу как кошку на валерьянку.

Давай тушить, варить, парить и запекать))) А через пару месяцев еще раз на липидку, я вместе с тобой!) Глянем что к чему)

Короче, подумай над рационом новым и выкладывай. Не так жирненько все будет, канеш. И не так вкусненько

Галь, да ладно? Из дня в день, изо дня в день...

в кафе-ресторанах ВСЕГДА выбираю лосося на пару или на гриле

Полиненасыщенные жирные кислоты вместе с лецитином связывают холестерин и переносят его в печень, где из этого холестерина образуется желчь.
Растительное масло снижает содержание в крови холестерина и "вымывают" пре- и в-липопротеиды из мягких атероматозных бляшек. Эти свойства растительных масел обусловлены наличием в их молекулах ненасыщенных двойных связей. Чем больше таких связей, тем больше такая молекула может присоединить молекул холестерина и вывести через печень. Помимо связывания холестерина полиненасыщенные жирные кислоты обладают желчегонным действием. А чем больше выводится из печени желчных кислот, тем больше расходуется на эти цели холестерина.

Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон связан с тем, что они необратимо связывают желчные кислоты и выводят их с калом. Это, в свою очередь, стимулирует синтез жирных кислот в печени , усиливая окисление холестерина.

Фосфолипиды являются прекрасным растворителем для холестерина. На этом и основано применение их препаратов для лечения атеросклероза.1 молекула фосфолипида может растворить 3 молекулы холестерина и вывести из организма. Причем фосфолипиды способны извлекать холестерин как из атеросклеротических бляшек, так и из клеточных мембран, в случае чрезмерного накопления в них холестерина.
Фосфолипиды могут воздействовать на атеросклеротический процесс и опосредованно. Попадая в кровь молекулы фосфолипидов способны соединяться с а-липопротеидами. Такой "комплекс" удаляет из холестериновой бляшки на 50% больше холестерина, чем без фосфолипидной "добавки".
В эксперименте, введение адекватных доз фосфолипидов в организм не только приостанавливает развитие атеросклероза, но и даже приводит к обратному развитию атеросклеротических бляшек.
Фосфолипиды обладают антиоксидантным действием и тем самым опять-таки тормозят включение пре- и в-липопротеидов в атеросклеротическую бляшку. Антиоксидантное действие фосфолипидов делает их ценным противоопухолевым средством. За способность вымывать из атеросклеротических бляшек холестерин фосфолипиды называют искусственными липопротеидами высокой плотности (а-липопротеидами).
Считается, что все фосфолипиды, попавшие в организм с пищей, полностью расщепляются на свои составные части. Однако выраженное влияние поедаемых фосфолипидов на холестериновый белок говорит, как минимум, о том, что их фрагменты стимулируют синтез эндогенных фосфолипидов, либо непосредственно действуют на холестериновый обмен (холин).

Холин синтезируется печенью и входит в состав эндогенных фосфолипидов. Многие серьезно настроенные авторы утверждают, что антиатеросклеротическое действие фосфолипидов обусловлено исключительно содержанием в них холина и ничем более. В свете этой точки зрения становится понятным, почему фосфолипиды, получаемые пищевым путем, которые подвергаются полному перевариванию и отщеплению молекулы холина оказывают точно такое же антиатеросклеротическое действие, как и фосфолипиды, синтезируемые в самом организме.

Витамин С с целью лечения холестерина начал использоваться относительно недавно, с 70-х гг. Его гипохолестеринемическое действие появляется начиная с дозы 1 г в сутки. Предполагается, что основную роль в данном случае играет антиоксидантное действие витамина С. Вспомним, что без свободнорадикального окисления липопротеиды низкой плотности не могут включиться в атеросклеротическую бляшку. Хотя доза аскорбиновой кислоты, равная 1 г/сут, является общепринятой, некоторые авторы используют намного большие дозы: от 3 до 10 г в сутки для человека с массой тела в 70 кг.
Антиоксидантное действие аскорбиновой кислоты не является единственным механизмом ее антисклеротического действия. Аскорбиновая кислота является сильным ингибитором глалуронидазы - фермента, повышающего гидрофильность и общую проницаемость тканей. Блокируя глалуронидазу, витамин С снижает проницаемость тканей и значительно затрудняет проникновение холестерина в сосудистую стенку. Большинство авторов считают антиглалуронидазный механизм основным механизмом антиатеросклеротического действия аскорбиновой кислоты. Но и этот механизм не является единственным.

Сергеич, сколько ты уже без углеводов ?

Я был уверен, что если человек будет сидеть пару месяцев на безуглеводке, то в конце он получет суперрельеф достойный предсоревновательного у бодибилдеров. Иначе - нафига это все ?

но нафига ?

Во, а мне нравится рацион)

лавное ведь то, что такой рацион не требует от меня никакого морального напряжения

Кстати, насчет напряжения - тоже совсем в легкую без углей второй месяц